Fuchs综合征误诊1例

患者男性,30岁。行准分子激光手术术前检查被诊断为右眼"葡萄膜炎"4年。曾先后在当地县级医院诊断为"葡萄膜炎",并给予局部及全身糖皮质激素间断治疗3年;当地市级医院诊断为"青睫综合征",给予局部糖皮质激素及降眼压治疗。2011年1月3日就诊于鲁南眼科医院门诊,否认眼外伤、眼部手术史及全身病史;眼部检查:视力:右眼0.1,矫正0.5,左眼视力0.4,矫正1.2;眼压右眼28 mm Hg,左眼     

睫状神经营养因子对体外培养星形胶质细胞的激活作用

目的观察睫状神经营养因子（ciliary neurotrophic factor,CNTF）对体外培养星形胶质细胞的细胞激活作用。方法分别给予不同浓度（0、2、20、200ng／ml）的CNTF孵育有血清培养和无血清培养的星形胶质细胞,采用免疫细胞化学技术及流式细胞术,观察星形胶质细胞形态及细胞周期的变化。结果有血清培养和无血清培养时CNTF均使星形胶质细胞GFAP表达增强,胞核增大。有血清培养时CNTF还可以促进星形胶质细胞进入细胞周期进行增殖：无血清培养时CNTF无此效应。结论无血清培养时CNTF可以刺激星形胶质细胞进入活化状态,但不刺激其增殖：有血清培养时CNTF可以协助血清中的丝裂原引起星形胶质细胞增殖。     

睫状神经营养因子在神经损伤及修复中的地位

背景:睫状神经营养因子广泛分布于神经系统,具有广谱营养作用.目的:综述国内外关于睫状神经营养因子在神经损伤及修复中的地位与应用前景.方法:计算机检索中国期刊全文数据(网址http://dlib.cnki.net/kns50/index.aspx)及PubMed数据库(网址http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/)1990-01/2009-06期间相关文章,检索词为"睫状神经营养因子,神经损伤,Ciliary neurotrophic factor,Nerve injure".纳入与神经损伤与睫状神经营养因子研究现状与发展密切相关的研究,包括神经元损伤后的变化;睫状神经营养因子对神经元的修复机制及保护作用,对修复过程的调控,对神经元轴浆运输功能的恢复,对损伤神经的再生作用.排除重复性研究或Meta分析.结果与结论:睫状神经营养因子广泛分布于神经系统,具有广谱营养作用.神经元内源性睫状神经营养因子主要来源于周围神经许旺细胞、中枢神经胶质细胞以及神经元的自分泌.在神经损伤的修复过程中,睫状神经营养因子通过不同的方式对损伤神经元进行保护和修复.睫状神经营养因子可以通过对几种相关酶的调节而促进神经损伤的恢复,能提高细胞内JAK-STAT途径促进相关蛋白和重要分子的产生,可以促进轴浆运输,使修复加快,睫状神经营养因子还可以通过加强许旺细胞的增殖和变化促进神经的修复.睫状神经营养因子在受损神经元的修复中起着很重要的作用.通过研究探索睫状神经营养因子对神经损伤治疗的作用,有利于开发应用睫状神经营养因子来治疗神经损伤.     

药物性睫状环阻滞性青光眼的治疗

目的分析药物性睫状环阻滞性青光眼的临床特点,总结其治疗方法和治疗效果。方法对2001年4月至2008年12月在本院治疗的此类型睫状环阻滞性青光眼的临床资料进行总结、回顾性分析。结果①眼压：入院时的眼压43．38～81．78mmHg,平均为（51．66±5．46）mmHg;经治疗10—14d后,所有患者眼压均控制在25mmHg以内。随访12月后,2例长期局部点眼药眼压一直维持在20mmHg左右,其他采用手术治疗的10例患者,有6例不用降眼压药物,眼压控制在20rainHg以内;3例眼压在21—25minHg,给予局部点B-受体阻滞剂,眼压控制在20minHg以内,1例眼压失控而再次手术,最终失明;②视力：治疗前12例最佳矫正视力为1m光感至0．3,治疗后最佳矫正视力0．1—0．8。治疗前后视力比较,差异有显著性（P〈0．01）。结论这类睫状环阻滞性青光眼都具有闭角型青光眼的解剖结构,用毛果芸香碱眼压增高,用眼压下降,积极治疗可恢复有用视力。     

急性胰腺炎患者T淋巴细胞亚群的改变及其意义

目的　探讨急性胰腺炎 (AP)患者的机体免疫状态。方法　采用过氧化物酶 -抗过氧化物酶 (PAP)法检测 2 6例AP患者外周血T淋巴细胞亚群。结果　重症组AP患者CD+ 4阳性细胞百分显著低与正常对照组及轻症组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。结论　重症AP患者存在着一定的免疫缺陷。     

嗅鞘细胞移植对脊髓全横断损伤大鼠大脑运动皮质胰岛素样生长因子1和睫状神经营养因子表达的影响

背景:多项研究已证实嗅鞘细胞能促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复,但其分子机制还不清楚.目的:观察嗅鞘细胞移植对脊髓全横断大鼠大脑运动皮质神经营养因子胰岛素样生长因子1和睫状神经营养因子mRNA表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-07/2008-12在昆明医学院神经科学研究所完成.材料:清洁级健康成年雌性SD大鼠88只,随机分成3组:假手术组8只、模型组40只、细胞移植组40只.另取新生一两天的GFP转基因小鼠5只用于分离培养嗅鞘细胞.方法:模型组、细胞移植组大鼠建立T9脊髓全横断损伤模型,假手术组仅行T8椎板切除.造模后,细胞移植组吸取嗅鞘细胞悬液15μL(约3×105个细胞)滴加到约2 mm3的明胶海绵上,将含有嗅鞘细胞的明胶海绵植入大鼠脊髓两横断面之间的间隙处.分别于移植后3,7,14,21,28 d取大脑运动皮质行RT-PCR检测.主要观察指标:采用免疫细胞化学法对培养的嗅鞘细胞进行鉴定,RT-PCR法检测大脑运动皮质胰岛素样生长因子1和睫状神经营养因子mRNA的表达变化.结果:培养的嗅鞘细胞p75-NGFR阳性率>90%,主要为双极细胞,突起较长.与假手术组比较,模型组术后3 d睫状神经营养因子表达明显升高,7,14,21 d降至无明显差异,至28 d明显降低(P<0.05);术后各时间模型组胰岛素样生长因子1的表达无明显差异(P>0.05).与模型组比较,移植后14 d细胞移植组胰岛素样生长因子1表达明显增多(P<0.05);移植后3 d睫状神经营养因子的表达明显减少(P<0.05),但移植后7,14,21 d表达逐渐回升,至28 d明显高于模型组水平(P<0.05).结论:嗅鞘细胞移植能够促进脊髓损伤修复,其机制可能与促进大脑运动皮质胰岛素样生长因子1 mRNA的表达上调,并在初期抑制睫状神经营养因子mRNA的表达有关.     

洛伐他汀与早期年龄相关性黄斑变性患者眼血流关系的临床研究

目的:探讨洛伐他汀对早期年龄相关性黄斑变性患者视网膜中央动脉和睫状后动脉血流动力学的影响。方法:收集临床确诊的未经治疗的早期年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)患者50例96眼,干性AMD50眼,湿性AMD46眼,随机分为两组。双盲法让患者口服洛伐他汀或安慰剂前后,用彩色多普勒超声检测视网膜中央动脉(central retinal artery,CRA)及睫状后动脉(pogterior ciliary artery,PCA)的血流动力学数据,并对其频谱血流资料进行分析。结果:治疗组口服洛伐他汀3mo后收缩期峰值血流速度升高,与用药前比较差异有显著性,舒张末期最低血流速度升高,阻力指数和搏动指数降低,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05),湿性AMD各血流参数变化更为显著(P<0.01)。结论:洛伐他汀可能通过抑制一些炎症介质的释放和减少氧自由基的损伤来影响脉络膜及视网膜血流,从而参与新生血管的抑制。     

伴有睫状视网膜动脉的视网膜中央动脉阻塞一例

患者男,52岁.因左眼视力急剧下降5 d来我院就诊.患者于2009年5月29日弯腰劳动时,突然自觉左眼视物不清、眼花,休息后无缓解;无眼红、眼痛,头痛、恶心等.当地医院给与消炎治疗(具体药物名称不详)未见好转,6月3日来我院眼科就诊并以"左眼视网膜中央动脉阻塞"收入院治疗.患者既往体健,否认糖尿病、高血压病史.全身检查:血压120/90mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);脉搏68次/min,心电图检查示窦性心律,非阵发性交界区心动过速.     

睫状环阻塞性青光眼的治疗方法的临床报道

目的探讨睫状环阻塞性青光眼的治疗方法及疗效。方法在本院行青光眼术后发生的睫状环阻塞性青光眼25例（27眼）,进行早期综合药物治疗,包括散瞳、皮质类固醇滴眼、碳酸酐酶抑制剂滴眼和口服,甘露醇静脉滴注等,疗程结束后所有患者均进行结果评定,并对其临床资料进行总结分析。结果术后早期均有轻度的角膜水肿,前房变浅或消失,眼压正常或升高。7眼青光眼联合白内障手术伴不同程度的前房渗出,2眼人工晶状体前膜形成,经皮质类固醇及散瞳局部治疗1周后角膜透明：渗出及膜均吸收,前房反应消失,前房深度恢复正常。此外,治疗后的平均眼压（17．3±2．3）mmHg,与治疗前平均眼压（25．0±2．0）mmHg比较,差异显著。结论早期综合药物治疗青光眼术后发生的睫状环阻塞性青光眼,眼压均得到有效的控制,治疗成功后部分患者继续长期滴用睫状肌麻痹剂的措施有一定效果。