小梁切除治愈化脓性虹睫炎伴持续性高眼压1例

患,男,67岁,左眼畏光流泪7天伴左眼剧烈灼痛及恶心呕吐4天入院。院外诊断“虹膜炎”。散瞳、消炎无效。第5天用青霉索400万单位及甘露醇500mlVDI／d,病情不能控制。我院门诊以“左眼化脓性眼内炎、继发性青光眼”收入。既往史：3年前左眼视力眼前手动,诊断白内障未治。8年前,右眼行白内障除术。入院查视力OD0．5(矫),OS光定位不准,右眼除无晶体外无异常。     

周围神经损伤对脊髓运动神经元睫状神经营养因子表达的影响

目的 探讨周围神经损伤后脊髓运动神经元素达睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）水平的变化规律及其与神经元病理变化的相关性。方法 选用出生后３ｄ和成年大鼠各３０只,均分为对照组、伤后３,７,１４,２１,２８ｄ６组。切断不同鼠龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠坐骨神经复制周围神经损伤模型,行免疫组织化学染色ＣＮＴＦ阳性脊髓运动神经元,利用图像分析系统计算脊髓ＣＮＴＦ阳性运动神经元的吸光度值,从而间接反映脊髓运动神经元ＣＮＴＦ     

睫状神经营养因子对严重烫伤大鼠纹状体及海马 NOS 阳性神经元的影响

目的：观察大鼠严重烫伤后纹状体和海马ＮＯＳ阳性神经元数目和阳性反应面积的变化及睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对其的影响。方法：应用ＮＡＤＰＨ－ｄ酶组织化学的方法。结果：大鼠体表烫伤后３天,纹状体ＮＯＳ阳性神经元数目明显增加,梁色呈强阳性,阳性反应面积增加。海马ＮＯＳ阳性神经元数变化不明显,仅见阳性反应面积增加,睫状神经营养因子可降低纹状体的ＮＯＳ阳性神经元数目、阳性反应面积,ＮＯＳ阳性神经元着色较淡     

睫状神经营养因子对谷氨酸引起海马神经细胞内游离Ca^2＋浓度和P …

目的：通过探讨睫状神经营养因子对谷氨酸引起海马神经细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度和Ｐ５３蛋白表达的作用,提供睫状神经营养因子存在非基因组快速作用途径,并对基因组信号转导产生影响的证据。方法：用活细胞内荧光探针Ｆｕｒａ２／ＡＭ实时检测睫状神经营养因子对谷氨酸引起海马神经细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度的影响,并用免疫组化方法观察睫状神经营养因子对谷氨酸引起海马神经细胞内Ｐ５３蛋白表达的作用。结果：谷氨酸可引起海马     

干性年龄相关性黄斑变性治疗的研究进展

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是60岁以上老年人视力不可逆性损伤的首要原因,其发病率随着年龄的增加而增高.干性AMD是AMD最常见的一种类型,它会引起视力逐渐下降,病情进展非常缓慢,干性AMD病程发展到晚期时,出现地图样萎缩,中心视力也会缺失.目前普遍认为其发病机制主要由慢性炎症损伤、氧化应激损伤、脂褐质沉积及玻璃膜疣形成、脉络膜血供不足等引起,针对病因治疗是当前主要治疗方案,但一些新的治疗方法如番红花酸、姜黄色素、睫状神经营养因子、纳米二氧化铈和人单克隆抗体、光感受器及干细胞移植等目前均用于治疗干性AMD.本文就干性AMD治疗的研究进展进行综述.     

不同年龄大鼠坐骨神经损伤后睫状神经营养因子对脊髓组织中Caspase3表达的影响

目的　观察睫状神经营养因子 (CNTF)对天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶 (Caspase3)在坐骨神经损伤后不同年龄大鼠脊髓组织中表达的影响。方法　幼年、成年、老年Wistar大鼠各 2 70只 ,随机分为正常组 (1 8只 )、CNTF组 (1 2 6只 )和生理盐水组 (1 2 6只 )。CNTF组和生理盐水组切出长 2mm右侧坐骨神经 ,用硅胶管连接近、远侧神经残端制作神经再生小室 ,CNTF组再生小室内注入 2 5 μg/ml重组CNTF1 5 μl,生理盐水组再生小室内注入生理盐水 1 5 μl,CNTF组和生理盐水组分为术后 1、3天和 1、2、4、8、1 2周组。利用免疫组织化学、Westernblotting检测脊髓Caspase3的分布与表达强度变化 ,进行Caspase3活性测定。结果　损伤后各年龄组伤侧脊髓Caspase3蛋白表达增强 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ,以前角运动神经元变化最为明显 ,幼年、成年、老年CNTF组Caspase3表达较生理盐水组减弱 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;各组对侧未伤侧与正常组比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。幼年、老年及成年生理盐水组于损伤侧脊髓Caspase3活性升高 ,各时相点幼年大鼠Caspase3活性高于老年及成年 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ,幼年、成年、老年CNTF组Caspase3活性低于生理盐水组 (P <0 .0 5或 0 .0 1 )。生理盐水组及CNTF组对侧未伤侧Ca     

睫状小带标本制作的改良方法

睫状小带是连接晶状体与睫状体之间的结构.根据视物的远近程度,通过睫状肌收缩与舒张来松弛和拉紧睫状小带,进而调节晶状体的屈光度.曲于睫状小带是无数条纤细的均质透明胶样纤维[1],较细小且不易制作和易波坏,因此教学中常采用一次性现场解剖观察[2],为了节省材料,提高资源利用率及教学质量,作者经过多次实践操作,摸索出一种新的睫状小带制作和显示方法.现介绍如下.     

晶状体超声乳化吸出联合前部玻璃体切除治疗睫状环阻塞性青光眼

目的探讨抗青光眼术后经保守治疗无效睫状环阻塞性青光眼的手术方法。方法采用晶状体超声乳化吸出和囊袋内人工晶状体植入联合前部玻璃体切除手术治疗抗青光眼术后睫状环阻塞性青光眼11例（13眼）。随诊3—24个月,分析手术效果。结果11例（13眼）均一次手术成功,前房恢复正常,眼压全部控制在20mmHg以下,视力均有不同程度的提高。结论晶状体超声乳化吸出和囊袋内人工晶状体植入联合前部玻璃体切除手术治疗抗青光术后睫状环阻塞性青光眼效果肯定。     

视网膜中央静脉阻塞玻璃体腔注射曲安奈德后发生睫状视网膜动脉阻塞一例

患者女,28岁.因左眼视物模糊1个月,加重1周于2010年5月18日来我院就诊并收入院.全身检查未见异常.眼部检查:右眼视力1.0,左眼视力0.6,不能矫正.     

视网膜中央静脉阻塞玻璃体腔注射曲安奈德后发生睫状视网膜动脉阻塞一例

患者女,28岁.因左眼视物模糊1个月,加重1周于2010年5月18日来我院就诊并收入院.全身检查未见异常.眼部检查:右眼视力1.0,左眼视力0.6,不能矫正.