中心静脉导管在治疗恶性体腔积液中的应用

恶性体腔积液是癌症患者的常见并发症，多数属于疾病进展或复发的结果，约占各种原因所致的体腔积液的50％，常提示预后差。尽管恶性体腔积液患者生存期有限，但成功的姑息治疗对预后有改善作用。对化疗敏感的肿瘤经全身化疗可使部分少量体液得到控制，其余则需局部治疗（尤其有心包填塞症状的患者，应立即行心包积液局部治疗），以缓解其症状，改善生活质量和延长生存时间。近年我们将中心静脉导管用于闭式引流同时药物灌注治疗恶性体腔积液患者66例，现报告如下。     

心血管活性物质在心肌缺血再灌注中作用的研究

缺血性心脏病是当今危害人类健康的常见病。近年来随着医疗技术的发展，处理的方法由单纯的药物发展到溶栓、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、支架植入术、冠状动脉旁路术(CABG)、激光再通、心肌打孔等方法。同时对心肌缺血再灌注(I/R)的实验和临床研究也在不断的前进和发展。心血管活性物质作为在其中起重要作用的一员，研究更是越来越深入，下面就部分心血管活性物质在心肌缺血再灌注中研究进展综述如下。     

二陈汤的类方变化在临床应用

二陈汤来处于《和剂局方》，是由陈皮、半夏、茯苓、甘草四味组成的(原书有乌梅、生姜，笔者在临床中多用姜、葱)为理气和中化痰的基础方，临床常用治诸般痰湿之症。     

无创性缺血预处理延迟相心肌保护作用及其机制的研究

目的　通过建立大鼠在体缺血再灌注模型 ,探索无创性缺血预处理 (NIPC)延迟心肌保护作用 ,以及核因子κB (NF κB)在此过程中所起的作用。方法　将SD雄性大鼠随机分成 4组 ,Ⅰ组 (I/R组 ) ;Ⅱ组 (NIPC组 ) ;Ⅲ组 (PDTC NIPC组 ) ;Ⅳ组 (PDTC组 )。PDTC为NF κB特异性抑制剂。建立体内大鼠缺血再灌注模型 ,分别结扎前降支 4 5min ,复灌 30min ,观察大鼠心肌超微结构、心律失常发生率 ,并测量超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、热休克蛋白 70 (HSP70 )、NF κB的值 ;复灌 2h测定心肌梗死面积。其中NIPC为I/R前 2 4h采用止血带阻断双下肢血流 5min ,复灌 5min ,反复 3个循环。结果　Ⅱ组心功能恢复优于其它 3组、心梗面积小于其它 3组(P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;心律失常发生率较其他 3组低 (均P <0 0 5 )。Ⅲ组的各项结果与另外 3组比较均有统计学意义 ,Ⅰ和Ⅳ组的结果差别没有统计学意义。结论　无创性缺血预处理可以起到延迟相心肌保护作用 ;NF κB在预处理过程中可以诱导产生心肌保护蛋白 ,但在心肌持续缺血过程中作为一种重要炎症因子可加重心肌损伤。     

肱动脉插管持续动脉灌注化疗治疗胰腺癌的护理

目的：探讨胰腺癌区域性动脉灌注化疗的护理措施方法：对21例胰腺癌患者术前详细介绍本疗法的相关知识。术后防治毒副反应，密切观察生命体征及出血、血肿、血栓形成等并发症。结果：21例中11例获部分缓解(PR)，8例稳定(NC)，2例恶化(PD)，结论：区域性持续动脉灌注化疗效果副作用少，较常规全身化疗效果突出，选择肱动脉可不影响病人正常活动。减少了病人痛苦、严密细致的观察和护理对提高疗效起到了重要作用。     

局灶性脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征模型的建立

目的建立大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)模型，为探讨急性脑血管病(ACVD)致MODS的发病机制奠定基础。方法70只雄性WiStar大鼠随机分为正常对照组、假手术组及手术组(2h、12h、24h、48h、72h、5d6个时相点)，手术组又分为脑缺血0．5h再灌注组(I 0.5／R组)和脑缺血2h再灌注组(I2／R组)，采用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。观察并检测大鼠生命体征、血生化及主要器官病理形态学改变。依据全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的实验诊断标准判断SIRS和MODS的发生率。结果(1)I2／R组大鼠的体温升高，呼吸、心率增快，血生化各项指标明显增高，与正常对照组、假手术组及I 0.5／R组相比有显著性差异；(2)正常对照组各脏器组织细胞超微结构正常假手术组病理学改变轻微，随着脑缺血时间的处长，各脏器组织的病理改变亦随之加重；I 0.5／R组主要表现为功能障碍器官以炎症为主的非特异性改变；(3)I 0.5／R组SIRS的发生率为100％MODS的发生率为63．33％。结论(1)采用大脑中动脉线栓法可成功制作局灶性脑缺血再灌注致MODS模型。(2)脑缺血2h再灌注组100％发生SIRS，SIRS是ACVD致MODS的重要发病机制。     

钙结合蛋白D28k与脑缺血/再灌注损伤

<正>脑栓塞、心搏骤停等损伤会导致神经系统发生缺血缺氧损害,在血流重新灌注后,脑细胞会出现选择性和延迟性脑细胞死亡,尽管这种缺血后延迟性神经细胞死亡的病理机制尚不清楚,但是,许多实验表明这种细胞死亡可能继发于细胞浆内游离钙浓度过高。所以,近年来人们对能够调控细胞内钙离子浓度的钙结合蛋白产生了浓厚的兴趣,研究它是否具有脑缺血后神经保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡caspase-3活性变化规律及药物对其影响

目的　探讨大鼠心肌缺血再灌注 (Ischemiareperfusion ,IR)不同时相的心肌细胞凋亡、caspase 3活性变化规律及caspase 3抑制剂Ac DEVD CHO的影响。方法　Wistar大鼠 12 2只 ,设立IR组 ,IR +Ac DEVD CHO组和假手术对照组并分设缺血 3 0min后再灌注 1、3、6、12、2 4h 5个时相点 ;以缺口末端标记法 (TUNEL)标记凋亡细胞 ,用荧光分析法检测caspase 3活性 ,行TTC染色测定心肌梗死范围。结果　心肌细胞凋亡与caspase 3活性随心肌再灌注不同时相而变化 ,心肌细胞凋亡指数 (Apoptosisindex ,AI)与caspase 3活性于再灌注 12h最高 [AI :( 3 4 83± 9 3 5 ) % ;caspase 3活性 :( 1 3 4±0 2 ) ] ,其后基本维持在平台状态 ;心肌梗死范围随IR时间逐渐增加 ,至 2 4h仍未见下降趋势 ,三者间呈显著正相关 (P <0 0 5 )。IR +Ac DEVD CHO组上述指标虽也明显增高 ,但比IR组明显减小 (P <0 0 5 )。结论　Caspase 3激活及心肌细胞凋亡参与了心肌缺血再灌注损伤过程 ,Ac DEVD CHO减轻心肌缺血再灌注损伤可能部分与其抑制心肌细胞凋亡有关。     

休克病人的监护

休克是以突然发生的低灌注导致广泛组织细胞缺氧和重要脏器官严重功能障碍为特征的临床综合征。休克的基础是全身氧供与氧需之间失常，低灌注是诊断休克的关健。由于对休克本质认识的加深、对循环要索了解的深入、多种治疗仪器的普及、临床新技术的应用和心理护理的开展，休克的监护亦有了开拓性的进展，现综述如下。