催化光度法测定灵芝中微量锌

目的　研究催化光度法测定灵芝中微量锌。　方法　在非离子表面活性剂 Tween- 80存在下 ,于 p H9.5 0 NH3- NH4 Cl缓冲溶液中 ,Hg( )催化加速 Zn( )与 meso- 4 (4 -甲基 ,3-磺基苯基 )卟啉 (TTPS4 )的显色反应。　结果　 Zn( )与 TTPS4 、Tween- 80形成很稳定的三元配合物 ,其ε=3.86× 10 5,Zn( )浓度在 0 .0 0 5～ 0 .10μg/ m L,符合比尔定律 ,检出限为 0 .0 0 1μg/ m L。　结论　 Tween- 80对 Zn( )与 TTPS4 显色有增敏 ,而 Hg( )催化加速 Zn( )与 TTPS4 显色反应 ,应用本法可直接测定灵芝中的微量锌     

迟发性皮肤卟啉症患者敏活性研究

本文利用改进的ＭｃＭａｎｕｓ方法，对１９例健康正常者和１４例迟发性皮肤卟啉症患者（略称ＰＣＴ）的红血球尿卟啉原Ｉ脱羰酶的活性进行了测定。并对其尿液中尿卟啉的含量和了测定，发现ＰＣＴ病人的酶活性比健康正常者低，家族遗传性ＰＣＴ病人的酶活性比获得性ＰＣＴ病人的酶活性降低的更多。ＰＣＴ病人尿液中尿卟啉含量比健康正常者高很多。     

血中原卟啉一级标准物质的研制及其应用

血中原卟啉（EP）是一项评价铅接触人群健康危险度的生物监测指标，也是筛查缺铁性贫血的敏感和特异性指标。为了保证EP测定的准确度，控制分析误差，在分析中应用血EP的标准物质进行质量控制是很有必要的。根据国家计量局颁布的国家一级标准物质技术规范要求，进行了EP冻干血标准物质的研制工作。收集新鲜牛血，加入EP标准，混匀后分装，冷冻干燥，密封后辐射灭菌，低温避光保存。对样品的均匀性及稳定性进行了检验，结果符合国家一级标准物质的规定。并按照国家一级标准物质的要求，组织了9个实验室，使用灵敏、准确的方法进行定值，取得了准确的特性量值。该标准物质经过国内有关实验室试用，通过专家审查鉴定，已被国家技术监督局批准为国家一级标准物质，样品编号为GBW09136、GBW09137。     

血液锌原卟啉筛检铅损伤需注意的问题

铅是一种具有神经毒性的重金属元素 ,在人体内无任何生理功用 ,其理想的血液浓度为 0。然而 ,由于环境中铅普遍存在 ,绝大多数个体中均或多或少存在一定量的铅。儿童由于代谢和发育方面的特点 ,对铅毒性特别敏感 ,儿童铅损伤较为普遍。通过测定血液中锌原卟啉 ( ZPP血铅间接指示参数 ) ,用于筛检儿童铅损伤 ,由于专用仪器的推广 ,测定简便快速 ,并且不需任何试剂 ,适宜现场操作而被保健机构所广泛采用。但在应用 ZPP筛检儿童铅损伤时 ,有几个问题应加以注意。1　 ZPP的参考值各地报告差异较大 ,但大多采用与红细胞游离原卟啉( FEP)相同…     

三种粪便隐血试验的比较研究

粪便隐血试验是检测消化道微量出血的重要手段。本文用三种隐血试验:血红蛋白定量试验(HQT)、反向间接血球凝集试验(RPHA)和联苯胺试验(BT)对不同消化道疾病患者的粪便进行检测。结果表明隐血的检出用HQT和RPHA较BT更为特异和敏感。     

寡核苷酸的卟啉化学修饰及其产物纯化的研究

为探索寡核苷酸的修饰方法，合成了一种卟啉修饰的反义寡核苷酸并对其抑制ｃ－ｍｙｃ靶基因表达的效果进行了初步探索。利用卟啉的１－羟基苯并三氮唑活性酯可将卟啉基因直接修饰在商品化的寡核苷酸片断上。用聚丙烯酰胺凝胶电泳结合红外，紫外测定完成寡核苷酸偶合物的鉴定。与其他类似研究相比，此法简便易行，具有较宽的应用范围。     

2,7,12,18-四甲基-13,17-二(3-羟基丙基)卟啉的合成及其光敏化活性

由氯化高铁次卟啉经脱铁、酯化、还原合成了光敏剂２，７，１２，１８－四甲基－１３，１７－二（３－羟基丙基）卟啉，并测定其光敏活性     

聚焦超声结合原卟啉Ⅸ对S180肿瘤细胞杀伤作用的研究

采用频率为2.2 MHz及不同强度的聚焦超声激活原卟啉Ⅸ对小鼠腹水型S180肿瘤细胞的杀伤作用进行研究.台盼蓝拒染法检测了不同处理后细胞的相对存活率,通过扫描电镜和透射电镜观察细胞超微结构的变化.实验结果表明:单纯原卟啉Ⅸ对S180肿瘤细胞几乎没有影响,单纯超声和超声结合原卟啉Ⅸ对细胞均有一定的损伤,肿瘤细胞受损程度随着声照强度的增加而加剧,并且在一定范围内随着原卟啉剂量浓度的加大,细胞受损也逐渐增强.当原卟啉Ⅸ浓度为120 μM时,超声激活原卟啉Ⅸ对腹水型S180肿瘤细胞的协同杀伤效应表现最为明显.     

四苯基卟啉锰配合物与牛血清白蛋白相互作用的研究

用分光光度法研究了四苯基卟啉锰配合物（Mn^3 TPPCl)与牛血清白蛋白（BSA）之间的相互作用,测定了二者相互作用的平衡常数和热力学参数,发现二者之间可形成1：1的配合物,BSA存在一个强结合位。在它们的相互作用过程中发生氧化还原反应,一个电子上BSA转移至MnTPPCl。     

AMD3100下调CA9与CXCR4表达逆转索拉菲尼耐药

目的 研究AMD3100通过调控碳酸酐酶Ⅸ(CA9)和趋化因子受体4(CXCR4)逆转人肝癌细胞对索拉菲尼的耐药性机制。方法 以人肝癌细胞Huh7和HepG2为研究对象,建立索拉菲尼耐药株Huh7/Sor和HepG2/Sor;检测索拉菲尼单独或联合使用AMD3100对Huh7、HepG2、Huh7/Sor、HepG2/Sor细胞增殖的影响;观察索拉菲尼耐药细胞与非耐药细胞侵袭能力的区别,AMD3100对肝癌细胞侵袭能力的影响;索拉菲尼单独或联合使用AMD3100对Huh7、HepG2、Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的CA9和CXCR4蛋白表达的调控作用。结果与对照组比较,AMD3100 (50μmol/L)可提高索拉菲尼对Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的增殖抑制作用(P <0.05);与Huh7细胞比较,索拉菲尼耐药株Huh7/Sor细胞的侵袭能力增强(P <0.05),AMD3100(50μmol/L)可降低Huh7和Huh7/Sor细胞的侵袭能力(P <0.05);与Huh7和HepG2细胞比较,Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的CA9...