过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的探讨氧化应激对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）表达的影响，观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）激动剂对AngⅡ诱导的MCP—1表达的抑制作用。方法体外培养人肾小球系膜细胞。分为正常对照组、不同水平AngⅡ（1、10、100nmol／L）刺激组及乙酰半胱氨酸（NAC，10μmol／L）和罗格列酮（10μmol／L）预处理30min后加入AngⅡ（100nmol／L）刺激组。应用实时定量聚合酶链反应（PCR）检测各组MCP—1的表达，荧光探针2′，7′-二氯二氢荧光素乙酰乙酸（DCFDA）检测细胞内活性氧的变化。结果1．AngⅡ呈剂量依赖性的诱导肾小球系膜细胞MCP-1表达，1、10和100nmol／LAngⅡ刺激12h后MCP—1表达是对照组的1．80、2．51和3．57倍。2．AngⅡ可呈剂量依赖性诱导肾小球系膜细胞活性氧（ROS）的产生，1、10和100nmol／LAngⅡ刺激60min，ROS产生分别是对照组的1．82、2．92和4．08倍。3．Losartan完全阻断了AngⅡ诱导的ROS产生，而PD123319对AngⅡ诱导的ROS产生无抑制作用。4．抗氧化剂NAC显著抑制AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞MCP—1表达。5．PPARγ受体激动剂罗格列酮10μmoL／L可显著抑制AngⅡ诱导的系膜细胞ROS产生和MCP-1表达。结论AngⅡ通过诱导氧化应激促进肾小球系膜细胞MCP-1表达；PPARγ／激动剂通过抑制氧化应激阻断AngⅡ诱导的MCP—1表达。     

IgA肾病患者尿单核细胞趋化蛋白-1的检测

目的:探讨IgA肾病患者尿液单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte Chemoattractant Protein-1,MCP-1)水平及其与临床指标和病理的关系。方法:采用酶联免疫吸附法对50例IgA肾病患者及38例健康人的尿液MCP-1水平进行检测,并与临床指标及肾脏病理进行多因素相关分析。结果:IgA肾病患者尿液MCP-1水平(123.47±18.56)pg/ml高于正常人(20.74±3.73)pg/ml。结论:IgA肾病患者尿MCP-1水平增高。     

第132例乏力-白细胞增高-关节痛-多浆膜腔积液-心功能不全

病历摘要患者男，39岁，因乏力10个月，关节痛6个月，心慌、气促1个月，加重3d于2005年12月14日入院。缘于10个月前因受凉发热，检查白细胞增高伴贫血及血小板减少（白细胞24．2×10^9／L、血红蛋白100g／L、血小板50×10^9／L），骨髓增生极度活跃，粒：红=3．1：1，中、晚幼粒细胞比例高，巨核细胞18个。服中药热退，白细胞降至正常，除乏力外无不适。8个月前复查白细胞16×10^9／L，血红蛋白103g／L，血小板33×10^9／L，骨髓粒：红=8．9：1，原始粒细胞0．07。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清淀粉样蛋白A水平的研究

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者中与常见心脑并发症可能相关的血清淀粉样蛋白A(SAA)水平的变化.方法:根据睡眠期多导睡眠监测中的呼吸暂停低通气指数(AHI)结果,将62例仅患OSAS的患者分为轻度OSAS组(n=16),中度OSAS组(n=18)和重度OSAS组(n=18).另选18例健康者作为对照组.以SAA特异性单克隆ELISA法测定和比较各组间上午6:00时的SAA浓度.此外,对OSAS患者作SAA分别与睡眠期AHI和最低脉氧饱和度(miniSpO2)的相关性分析.结果:与正常对照组SAA浓度(9.19±3.87 μg/ml)相比,轻度OSAS组即明显增高(13.49±3.08 μg/ml,P＜0.05),中度及重度OSAS组增高非常显著(18.73±5.29 μg/ml和38.56±10.11 μg/ml,均为P＜0.01).且OSAS各组间均相差显著,SAA浓度随OSAS程度加重而增高.相关性分析显示OSAS患者SAA浓度与呼吸暂停低通气指数(AHI)间呈显著正相关(r=0.796,P＜0.001),与miniSpO2之间呈显著负相关(r=-0.631,P＜0.001).结论:OSAS患者SAA浓度显著增高且与OSAS的严重程度相关.SAA浓度升高可能与OSAS患者心血管和神经元功能异常的高危状态有关.     

心脏瓣膜病伴巨大左心室的外科治疗和随访附17例报告

目的:对17例巨大左心室(EDD＞80 mm)瓣膜替换术后患者进行回顾性研究,总结围术期的处理及手术治疗,评估其远期疗效.方法:回顾性分析17例施行瓣膜替换术的巨大左心室患者,术前平均EDD 96.1 mm,ESD 86.1 mm,EF0.38,FS0.20;心功能Ⅲ级9例,Ⅳ级8例.MVR 8例,AVR 5例,AVR MVR 4例.结果:无围术期死亡,术后早期发生肺、肝、肾等重要器官并发症3例,出现精神异常3例,室性心律失常5例,室上性心律失常6例,1例出现心动过缓,1例患者出现低心排.术后3个月～3年随访超声心动图.1例患者术后3年死亡.目前生存的16例患者心功能Ⅰ级7例,Ⅱ级7例,Ⅲ级1例,Ⅳ级1例;其中12例1年后患者左心室EDD、ESD均较术前有显著缩小,EF和FS显著增高至正常范围;4例患者左心室EDD、ESD虽较术前有所缩小,EF和FS提高,但未达到正常范围,3例患者一般体力活动无不适,1例患者术后3年又出现左心衰竭,一般体力活动受限.结论:合理选择患者、围术期处理是手术成功的关键,术后加强左心功能的保护和支持对中远期存活率的提.高有重要意义.     

小儿肺炎支原体感染致传染性单核细胞增多综合征15例临床分析

近年来,小儿肺炎支原体(MP)感染率呈逐年上升趋势,MP不仅是小儿呼吸道感染的重要病原,而且还可引起全身多系统、多脏器的损害。为了解小儿MP感染所引起传染性单核细胞增多综合征的临床特征,现将我院近3年来收治的由MP感染引起的传染性单核细胞增多综合征患儿的临床资料分析报道如下。     

颅内压监测在危重症监护中的应用

颅内压(ICP)系指脑、脑膜、颅内血管、脑脊液(CSF)等颅内容物对颅腔壁产生的压力。当颅腔内容物容积增加超过自身代偿能力时,即发生颅内压增高(颅高压)。引起颅高压的原因很多,脑水肿是急性颅高压的主要原因,可见于感染、缺氧、中毒、电解质紊乱等多种病理过程中。其他原因如颅腔狭小、颅内占位性病变、颅脑外伤及脑脊液分泌过多、吸收障碍和流通阻塞等也可导致颅高压的发生[1]。Guillaume于1951年首次在动物实验中应用ICP监测,1960年Lundberg在临床使用ICP监测。ICP正常值因患儿年龄、测压部位、测压方法、测压时小儿状态而异,目前…     

单肺通气时呼吸参数改变对呼吸力学及血气的影响

目的 观察单肺通气(OLV)时呼吸参数改变对呼吸力学、血气的影响.方法 选择30例择期需单肺通气开胸手术病人,ASA I～Ⅱ级,麻醉诱导后双腔支气管插管,所有病人均先采用潮气量10 mL/kg,呼吸频率12次/min双肺通气30分钟后转为单肺通气,OLV期间在保持分钟通气量不变的情况下,随机分为3组:小潮气量快频率组,常规潮气量组(B组),大潮气量慢频率组(C组),每组病人分别于OLV前,OLV后30 min、OLV后60 min、OLV后120 min(分别称为T1、T2、T3、T4)抽动脉血行血气分析,同时监测气道峰压(Ppeak)、气道阻力(Raw).结果 OLV后各组间PO2差异无显著性.单肺通气后C组Ppeak及Raw值最大、显著高于A、B组(P<0.05),与T1相比较显著增高P<0.05,OLV后C组PaCO2低于A、B组(P<0.05).OLV后A组Ppeak及Raw最小,但OLV后A组PaCO2比其它两组显著升高(P<0.05),并且随单肺通气时间延长PaCO2还有升高趋势.OLV后B组Raw高于A组(P<0.05),但B组Raw保持在20 cmH2O·L-1s-1左右的正常水平,Ppeak为22.00 cmH2O左右,OLV后B组获得较好的通气效果,PaO2、SpO2、及PaCO2均较满意.结论 单肺通气时采用常规潮气量组(VT=10 mL/kg,f=12次/min)对血气的影响相对其它两组小,Ppeak及Raw保持在合理水平,是较为合适的通气方式.     

Monocyte chemotactic protein 1 increases homing of mesenchymal stem cell to injured myocardium and neovascularization following myocardial infarction

Objective：To investigate the effect of MCP-1 on mesenchymal stem cells（MSCs） homing to injured myocardium in a rat myocardial infarction（MI） model. Methods：Rat myocardial infarction model was established by permanent left anterior descending branch ligation. Mesenchymal stem cells from donor rats were cultured in IMDM and labeled with BrdU. The Rats were divided into two groups. Monocyte chemotactic protein I（MCP-1） expression were measured by in situ hybridization and immunohistochemistry in the sham operated or infarcted hearts at 1, 2, 4, 7, 14 and 28 days post operation in MCP-1 detection group. The rats were injected with MCP-1, anti-MCP-1 antibody or saline 4 days after myocardial infarction in intervention group. Then, a total of 5 × 10^6 cells in 2.5 ml of PBS were injected through the tail vein. The number of the labeled MSCs in the infarcted hearts was counted 3 days post injection. Cardiac function and blood vessel density were assessed 28 days post injection. Results：Self-generating MCP-1 expression was increased at the first day, peaked at the 7^th day and decreased thereafter post MI and remained unchanged in sham operated hearts. The MSCs enrichment in the host hearts were more abundant in the MI groups than that in the non-MI group（P= 0.000）, the MSCs enrichment in the host hearts were more abundant in the MCP-1 injected group than that in the anti-MCP-1 antibody and saline injected groups （P = 0.000）. Cardiac function was improved more in MCP-1 injected group than anti-MCP-1 antibody and saline injected groups（P= 0.000）. Neovascularization in MCP-1 injected group significantly increased compared with that of other groups（P = 0.000）. Conclusion： Myocardial MCP-1 expression was increased only in the early phase post MI. MCP-1 may enhance MSCs homing to the injured heart and improve cardiac function by promoting neovascularization.     

单核细胞趋化蛋白1在牙髓中的免疫组化研究

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在牙髓炎发生、发展中的作用机理,为揭示MCP-1对牙髓炎性疾病发生、发展的作用提供依据。方法:采用免疫组织化学方法检测正常人及急、慢性牙髓炎患者牙髓组织中MCP-1的表达。结果:MCP-1在正常牙髓组织中无表达,在炎症组织中有不同程度的表达。