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21.
近年来,我国医学教育体制改革不断取得突破,其中,“医教协同”模式扮演着重要推动者的角色,为医学院校人才培养提供了重要保障。然而,这一模式也对教学医院的人才培养提出了新的要求,给临床教学尤其是临床医学专业学位硕士研究生的教学带来了不小的挑战。学习共同体是课堂教学改革的重要理念之一,已被应用于多个专业领域中,具有重要的理论意义和实践价值。文章对医教协同背景下医学人才培养模式进行深入探讨,创造性地将学习共同体理念融入医学教育中,提出构建临床学习共同体的基本思路和方法,有望进一步加强临床团队的紧密沟通与协作,平衡临床工作和医学教育的相互牵绊,达到提高临床教学质量的目的。 相似文献
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23.
猪苓多糖协同卡介苗对巨噬细胞表达CD11b、CD18以及协同刺激分子的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:了解猪苓多糖协同对巨噬细胞J774 A.1CD11b、CD18及协同刺激分子表达的影响.方法:应用流式细胞术检测猪苓多糖协同卡介苗刺激J774 A.10.5 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h及48 h后,其CD11b、CD18及协同刺激分子CD86、CD40表达的变化.结果:BCG(50 mg/L)组作用1 h后,J774 A.1 CD11b、CD18的表达高于空白组;联合应用PPS(50 mg/L)组刺激12 h,其CD11b、CD18的表达明显高于BCG组(P<0.05).BCG组0.5 h、3 h、12 h、24 h、48 h,其协同刺激分子的表达增高;联合应用PPS协同刺激J774 A.10.5 h、1 h、3 h、6 h,协同刺激分子的表达高于BCG组.结论:卡介苗能提高巨噬细胞CD11b、CD18及协同刺激分子的表达,联合应用猪苓多糖可使其作用增强. 相似文献
24.
25.
复杂手术常需多科医生协商制定综合性治疗方案,网络协同三维可视化软件可使方案制定直观而精确。我们采用VTK工具包对DICOM格式CT图像数据进行三维重建并作网格简化,将结果所得多边形网格模型无缝集成到用HOOPS/3DAF所开发的图形系统进行显示,并用HOOPS/Stream工具包转成适合网络传输的HSF无损压缩流文件,再用HOOPS/NET工具包实现基于Client/Server架构的协同三维交互可视化系统。所得三维重建结果清晰,协同三维可视化操作实时度高。本研究实现了一个协同手术仿真开发平台,该架构易于进一步添加模拟手术操作与修复体设计功能。 相似文献
26.
已有报道,T细胞的活化表面协同刺激分子CD80及其配体CD28结合提供的协同刺激信号可能不是引起乙肝病毒携带者病毒持续感染的主要途径。但CHB轻度与重度患者肝功能长期不稳定,主要原因是细胞免疫功能紊乱,其中第二信号是关键,会直接导致细胞的活化和无能。共刺激分子CD28、CD152和病毒载量与疾病严重程度的相互关系探讨,可能为临床的免疫调节药物的疗效评价提供平台。 相似文献
27.
DAF与CD3协同刺激人外周血T细胞活化的实验研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨人促衰变加速因子(decay-accelerating factor,DAF)作为共刺激分子参与T细胞活化的作用机制。方法:观察3株针对DAF不同SCR的单抗单独使用或者与抗人CD3单抗联合使用时,对人外周血T细胞增殖、IL-2分泌以及胞浆Ca^2 水平的影响。结果:所用3株抗人DAF单抗不能活化T细胞,而抗人DAF单抗与抗人CD3单抗可以协同刺激T细胞增殖,促进IL-2分泌以及提高胞浆Ca^2 水平。结论:抗人DAF单抗与抗人CD3单抗可协同刺激人外周血T细胞活化。 相似文献
28.
协同刺激分子B7-H2对致敏小鼠气道炎症的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
淋巴细胞的激活对过敏性哮喘气道炎症的形成至关重要。T淋巴细胞的激活除了依赖识别信号外,还依赖于抗原呈递细胞(APC)表面的协同刺激分子与T淋巴细胞表面的受体结合产生的协同刺激信号。1999年Hutloff等发现了诱导性协同刺激因子(induciblecostimulator,ICOS) ,不久B7同源蛋白2(B7homolog2 ,B7 H2 )被认定为ICOS的配体〔1,2〕。本文旨在探讨ICOS/B7 H2协同刺激信号对小鼠气道炎症的影响。材料和方法哮喘模型的建立:6~8周龄雌性BALB/c小鼠(中国医科大学实验动物中心)于第1天、第14天腹腔注射0 .1ml以磷酸盐缓冲液(PBS)溶解的… 相似文献
29.
淋巴细胞协同刺激分子与肾脏病 总被引:1,自引:0,他引:1
抗原特异性T细胞活化需要两个不同的信号.除第一信号,即来自抗原肽-MHC(major histocom-paibility complex,主要组织相容性复合体)分子组成的复合物与TCR(T cell receptor,T细胞受体)的相互作用;尚需协同刺激的第二信号,即来自抗原递呈细胞(antigen presenting cells,APC)表面表达的协同刺激分子.已证明协同刺激信号可促进T细胞生长、分化和细胞因子产生,以及为防止T细胞发生凋亡而提供生存信号.缺乏这些协同信号将可导致淋巴细胞失活、无能或无反应性,甚至凋亡.由此提示通过控制协同刺激信号可以成为增强或终止抗原依赖T细胞活化及免疫反应的一个重要手段[1].有关协同刺激分子研究已取得长足进展,与肾脏疾病关系也已引起人们重视.本文就协同刺激分子及其与肾脏疾病的研究进展,作一综述. 相似文献
30.
三明市医防融合改革源于医疗集团重医轻防以及三明市疾病预防需求增加的现状,通过预防与卫生健康网络的纵向融合、医疗与预防体系的横向融合、完善医疗与预防融合的政策支持三举并行,三明市已初步搭建起医防融合的桥梁。但改革面临着监督考核“缺位”、政府管控“越位”与协同机制“错位”的三重悖论,通过构建利益共同体能够有效化解悖论,可通过强化政策执行监督、放权与赋权并举以及完善医防协同机制的路径实现优化。 相似文献