三级公立医院行政总值班管理现状分析与研究*

探索一套符合现代化医院的行政总值班管理体系，确保医院管理工作安全、稳定运行。分析国内外医院总值班现状和问题，运用系统性、科学性、规范性等综合干预措施，进一步提高值班人员责任意识、分析问题和解决问题能力等综合管理能力，使总值班管理从粗放式向精细化转变，实现目标标准化、过程规范化、结果同质化的服务格局。     

京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响

目的研究京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。方法用高糖高脂孵育大鼠胰岛β细胞(INS-1)及原代大鼠胰岛,同时用京尼平苷干预,用放射免疫法检测胰岛素分泌量。结果京尼平苷增加高糖高脂孵育后INS-1细胞的数量;京尼平苷促进高糖高脂孵育后INS-1细胞的胰岛素分泌;京尼平苷改善高糖高脂孵育后原代大鼠胰岛的胰岛素分泌,且通过胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体发挥作用。结论京尼平苷通过GLP-1受体调节高糖高脂诱导后胰岛β细胞的胰岛素分泌。     

复方甘草酸苷联合依巴斯汀片治疗慢性荨麻疹的疗效

目的探究慢性荨麻疹患者实施复方甘草酸苷片联合依巴斯汀片(开思亭)治疗的临床疗效。方法选取2017年1月～2018年6月我科室收治的76例慢性荨麻疹患者,随机分为对照组38例以及观察组38例。对照组患者行依巴斯汀片治疗,观察组基于依巴斯汀片实施复方甘草酸苷片治疗,对两组患者临床疗效以及临床症状评分进行比较。结果观察组患者临床治疗总有效率为92.11%,对照组患者临床治疗总有效率为73.68%,观察组患者临床症状评分相比对照组显著更低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论慢性荨麻疹患者实施复方甘草酸苷片联合依巴斯汀片治疗效果确切,对患者临床症状改善疗效显著,因此可在临床中针对该种治疗方案进行推广。     

外源性神经节苷脂相关性吉兰—巴雷综合征的发病机制及诊治研究进展

吉兰―巴雷综合征（GBS）是一种以快速进行性四肢麻木无力为特点的急性炎性脱髓鞘性多发性多神经根神经病。随着外源性神经节苷脂在临床的广泛应用，该药引起的副作用也逐渐显现，外源性神经节苷脂相关性GBS是其最严重的并发症，临床上主要表现为轴索型GBS，以四肢弛缓性瘫痪为首发症状，表现为急性、严重且快速进展的周围神经受累，较其他轴索型GBS病情重，恢复时间长，预后差。目前发病机制尚不明确。静脉注射人免疫球蛋白是其具有循证医学证据的治疗方法，目前已取代血浆置换成为GBS首选治疗方法，推荐剂量为0.4 g/（kg·d），连续静滴5 d，大剂量激素治疗的效果还有待进一步探讨。早发现、早诊断、尽早停用外源性神经节苷脂、及时应用人血免疫球蛋白冲击治疗和康复治疗，可改善预后。     

血清总蛋白、白蛋白及纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化程度的关系

目的:评价血清总蛋白、白蛋白及纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化程度的关系。方法:抽取60例颈动脉粥样硬化患者,评价颈动脉粥样硬化程度和血清总蛋白、白蛋白及纤维蛋白原水平间的相关性。结果:在实验室检测和超声测定比较中,可知在颈动脉硬化逐步加重的情况下,患者血清白蛋白明显降低,且与前段硬化程度比较,差异有统计学意义(P<0.05);血清总蛋白水平虽呈现下降趋势,但下降幅度较低,与前段硬化程度比较相似,差异无统计学意义(P>0.05);纤维蛋白原水平呈现增高状态,与前段硬化程度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:随着颈动脉粥样硬化程度的逐步增加,血清总蛋白、白蛋白呈现下降趋势,但纤维蛋白原水平则表现为增高。     

他克莫司联合308nm准分子激光治疗面部白癜风

目的探讨他克莫司联合308nm准分子激光在面部白癜风治疗中的应用效果。方法选取2017年2月-2019年2月医院84例面部白癜风患者为研究对象,根据入院单双号将受试者进行分组,其中对照组42例患者接受308nm准分子激光治疗,研究组42例患者在对照组的基础上联合他克莫司软膏治疗,比较两组患者治疗后1个月、3个月时的治疗总有效率以及治疗前后白斑面积与皮损区IL-17水平变化。结果研究组患者在治疗后1个月、3个月时的治疗总有效率均显著高于对照组(P<0.05),与治疗前相比,治疗后两组患者白斑面积及皮损区IL-17水平均显著减少,且研究组显著少于对照组(P<0.05)。结论他克莫司联合308nm准分子激光可有效缩小白斑面积,降低皮损区IL-17水平,疗效确切。     

白芍总苷对糖尿病合并冠心病患者血清脂联素和hs-CRP水平的影响

目的探讨白芍总苷治疗糖尿病合并冠心病的临床效果及机制。方法将166例糖尿病合并冠心病患者随机分为观察组和对照组各83例。两组均采用常规治疗,观察组在此基础上加用白芍总苷,共治疗2个月。比较两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清脂联素和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化。结果与治疗前比较,两组治疗后FBG、2h FBG和Hb A1c均降低(P均<0.05),两组治疗后相比差异无统计学意义;治疗后HOMA-IR均明显降低(P均<0.05),但观察组降低更明显(P<0.05);两组治疗后血清脂联素水平均升高,但观察组升高更明显(P<0.05);两组治疗后血清hs-CRP水平均降低,但观察组降低更明显(P<0.05)。结论白芍总苷治疗糖尿病合并冠心病有一定效果,其机制可能为升高血清脂联素水平和降低hs-CRP水平。     

二苯乙烯苷对冈田酸诱导的AD细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、 CK1、PKA的影响

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、CK1、PKA表达的影响。方法:采用冈田酸诱导NG108-15细胞制备阿尔茨海默病细胞模型,取对数生长期的NG108-15细胞,分为正常对照组、模型组和TSG低、中、高剂量组(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)。观察TSG作用于NG108-15细胞24h时的增殖情况和细胞形态学变化,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,TSG高、中、低剂量组的磷酸激酶CK1、MAPK1、JNK、PKA表达显著降低(P0.01)。结论:二苯乙烯苷治疗阿尔茨海默病的机制可能与下调Tau蛋白相关的磷酸激酶PKA、JNK、MAPK1、CK1有关。