中药专业实践教学改革与探索

针对目前中药专业毕业生实践动手能力有所下降的趋势,安徽中医学院修订中药专业实践教学计划,增加课程见习和社会实践等实践教学内容,改革毕业实习模式,加强对毕业实习的管理。通过一系列举措,毕业生的实践动手能力有所提高,取得了一定的成效。     

新培养模式及教育体系对药学(中药)本科专业人才素质及知识结构影响的研究

探讨新的培养模式及教育体系对药学(中药)本科专业人才素质及知识结构的影响,采用综合素质考核方法及学生和用人单位答卷的方法,对药学院2000、2001级药学(中药)本科专业学生进行抽样调查。调查内容包括新培养模式及教育体系对学生素质及知识结构的影响、学生对新培养模式及教育体系的评价和用人单位对学生能力的评价等三个方面。     

对高等院校大学生科研能力培养的思考

对我国高等院校的大学生科研活动进行了探索,提出培养大学生创新能力的科研活动方式及其在科研活动中应该注意的问题和相关的激励措施,对大学生科研能力和创新能力的培养具有实践意义。     

微生态制剂与胃肠粘膜屏障

目的探讨微生态制剂对胃肠粘膜屏障的保护及对胃肠道菌群紊乱的治疗作用。方法150例患者分为四组(IBS组、抗生素相关性腹泻组、慢性腹泻组、肠术后组),每组患者再随机分为治疗组与对照组,两组患者各占一半。治疗组主要给予培菲康治疗,而对照组则给予其他相关治疗。所有患者均治疗2周,观察其临床疗效、便常规、便培养及肠道菌群紊乱改善情况。结果培菲康治疗组临床症状改善优于对照组(P<005),便常规的改善与肠道菌群紊乱的纠正亦优于对照组(P<005)。结论微生态制剂——培菲康可以明显改善因肠道菌群失调所致的急、慢性腹泻症状,纠正肠道菌群紊乱、维持肠道微生态平衡,从而保护、强固胃肠粘膜屏障。     

cyclinD1和CDK4在低氧心肌中的表达及意义

目的研究低氧心肌细胞周期及缺氧过程中细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)表达的变化,探讨缺氧心肌在凋亡前是否存在增殖能力和自身修复。方法采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,建立心肌缺血模型,实验分正常对照、缺血6 h和缺血12 h三组;以四唑盐比色试验(MTT)检测心肌细胞活力,流式细胞术测定细胞周期,免疫组化检测cyclinD1和CDK4表达。结果与对照组比较,心肌细胞缺氧处理6 h后,细胞周期中S 期比例增高(P<0 01),12 h后,S期比例下降(P<0 05);cyclinD1胞浆表达和CDK4 胞核表达增加。结论在缺氧所致死亡、凋亡过程中心肌细胞经历了一定程度的增殖过程,cyclinD1 和CDK4 表达增加参与了细胞增殖,缺氧损伤可刺激心肌细胞增殖能力。     

学术带头人培养工程的资助入选者——记中国药学发展奖地奥中药奖三等奖获得者叶文才教授

叶文才，男，1962年6月出生，安徽歙县人。1983年7月毕业于中国药科大学中药专业，获理学学士学位；1983年8月-1988年10月在安徽高等中医药专科学校任教；1988年11月起在中国药科大学天然药物化学教研室工作，1995年任副教授、硕士生导师。1997年9月2001年10月在香港科技大学化学系学习，获博士学位。2001年11月起任中国药科大学教授、博士生导师，中国药科大学学位委员会委员，     

护士良好服务态度的培养

护士服务态度包括护士对病人、病人家属以及对其它医务人员的态度良好的服务态度是医院在竞争中取胜的重要条件之一,也是实现护理目的、推行整体护理的关键.养成良好的服务态度包括服务态度的形成,巩固和不断提高.岗前培训,护理部对护士的继续教育、护士自身修养、制度的制约以及管理等是培训护士良好服务态度的各环节要素.     

临床培训——临床药师培养的第一步

目前,在我国临床药师教育严重滞后,相应法规政策尚不健全,市场需求不明朗,工作环境不够良好的情况下,对于具有传统药学知识与技能,急需成功转向临床药学工作的在职药师来说,疑惑重重.缺乏正确认识,路径不明确,急功近利等可能是原因之一.     

铁皮石斛试管培养物多糖含量测定

目的:比较铁皮石斛试管培养物与原药材的多糖含量.方法:用比色法测定石斛多糖的含量.结果:铁皮石斛原药材含多糖量最高,其次是原球茎和试管苗.结论:铁皮石斛原球茎多糖含量比试管苗多糖含量高.     

黄精多糖对新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的影响

目的:探讨黄精多糖对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护作用.方法:采用"Neurobasal加B27 Supplement"体外培养新生大鼠大脑皮层神经细胞,使用Hoechst 33342荧光染色、免疫细胞化学染色观察黄精多糖对缺氧复氧性神经细胞凋亡的保护作用.结果:缺氧前加入500μg/ml～1.5mg/ml的黄精多糖能显著地降低缺氧复氧培养诱导的神经细胞凋亡率,增加缺氧的神经细胞Bcl-2蛋白的表达,减少Bax蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值.而缺氧12h后加入黄精多糖则无明显的抗凋亡作用.结论:缺氧前加入黄精多糖可以通过上调缺氧神经细胞Bcl-2表达、下调Bax表达和提高Bcl-2/Bax的比值以避免缺氧的神经细胞凋亡.