肾上腺皮质腺癌

肾上腺皮质腺癌吴瑜璇，郑崇达肾上腺皮质腺癌是较为少见的起源于肾腺皮质的恶性肿瘤，自１９７２～１９９１年我院共收治１０例，现报道如下，并结合文献作简要讨论。一、临床资料：患者１０例（男６．女４）．最大年龄５７岁，最小１４岁。病程从１．５个月到６０个月不...     

针刺枕视皮质对应区对青光眼模型大鼠视神经的影响及机制研究

目的：观察针刺枕视皮质对应区对青光眼模型大鼠视神经的影响,分析可能机制。方法：将100只SD大鼠中的80只构建青光眼模型,高眼压状态持续4周后,随机分为模型组、联合针刺组、常规针刺组、枕视皮质组;剩余20只为空白组。联合针刺组针刺球后穴、风池穴、太阳穴、行间穴、枕视皮质对应区,常规针刺组针刺球后穴、风池穴、太阳穴、行间穴,枕视皮质组针刺枕视皮质对应区。每2日针刺1次,连续针刺3周。空白组、模型组不针刺。观察各组视网膜神经节细胞（RGC）数量及形态变化,免疫组织化学法检测人超大B细胞淋巴瘤因子（Bcl-XL）、信号传导及转录激活因子3(stat3)光密度值（OD）,免疫印迹法检测Bcl-XL、stat3蛋白表达。结果：与模型组比较,联合针刺组、枕视皮质组、常规针刺组RGC数量均升高（P<0.05）,且联合针刺组RGC数量高于常规针刺组及枕视皮质组（P<0.05）。空白组RGC形态大致正常,排列整齐、紧密;模型组RGC形态异常,有拉长变形,甚至出现溶解情况,排列无序;联合针刺组RGC形态较正常,排列较整齐,无明显溶解、变形;枕视皮质组和常规针刺组RGC形态相对正常,排列较模型组...     

神经元性一氧化氮合酶活性在app/ps1双转基因AD模型小鼠皮质和海马的分布

本实验用 4～ 5月龄和 15～ 16月龄的 app/ ps1dtg小鼠各 5只 ,同龄野生型小鼠每个年龄组各 5只 ,用β-NADPH组织化学染色显示神经元一氧化氮合酶活性 ,刚果红组织学染色显示神经炎性斑 ,无偏性体视学计量皮质和海马神经炎斑的总体积 ,研究神经元一氧化氮合酶活性在 app/ ps1双转基因 (app/ ps1dtg) AD模型小鼠大脑皮质和海马的异常分布 ,探讨其在该模型小鼠及 AD患者脑内病理改变中的作用。结果显示 ,n NOS阳性神经元在各组小鼠皮质和海马内的分布没有区别 ,4～ 5月龄 app/ps1dtg小鼠皮质和海马可见神经炎斑 (NP)和营养不良性 NOS阳性神经突 (DTN) ;15～ 16月龄 app/ ps1dtg小鼠皮质和海马内NP的体积分别是 4～ 5月龄 app/ ps1dtg小鼠皮质 NP的 5倍 (P<0 .0 0 5 )和 8倍 (P<0 .0 0 1) ;15～ 16月龄 app/ ps1dtg小鼠皮质内 DTN的体积明显增大 (P<0 .0 1) ;且伴有 NOS阳性神经元形态的改变及海马 CA1 区 NOS阳性神经元数量的减少 (P<0 .0 5 ) ,DTN的形成与 NP呈正相关关系 (r=0 .85 ,P<0 .0 5 )。本实验结果表明 ,app/ ps1dtg小鼠能够模拟 AD患者脑内 NOS阳性神经元的病理改变 ,DTN的形成可能与 Aβ的毒性作用有关 ,DTN产生的 NO可能参与 app/ ps1dtg小鼠和 AD的神经病理过程。     

帕金森病大鼠模型额叶皮质的代谢及形态改变

目的：探讨帕金森病中大脑额叶皮质的形态及代谢改变。方法：大鼠实验组于6-OHDA毁损后用BIOSPEC47／30磁共振波谱仪(4．7T)，采用点分辨波谱法对双侧额叶皮质行H-MRS检测，分析该区N-乙酰天门冬氨酸／肌酸(NAA／Cr)和胆碱／肌酸(Cho／Cr)比值的变化，并用电镜观察该区神经元及突触的形态变化。结果：实验组大鼠损毁侧额叶皮质．NA．A／Cr比值显著低于对侧，对照组两侧无显著差别；Cho／Cr比值在两组的两侧相比均无显著差别。电镜观察显示：损毁侧额叶皮质的突触数量较对侧减少，突触前、后膜和突触小泡结构异常，典型突触结构消失，树突棘出现大片低电子密度区，细胞器消失。结论：帕金森病大鼠模型损毁侧额叶皮质内存在神经元缺失或突触数量的减少，突触结构异常及功能异常。     

IL-1α及与IL-11、LIF和GDNF联合诱导胚鼠皮质、中脑神经干细胞向多巴胺神经元分化的比较

为比较皮质和中脑来源的神经干细胞(NSCs)定向分化为多巴胺神经元的情况,应用无血清和单克隆培养技术,分别从皮质和中脑组织中分离克隆、扩增NSCs,然后分成3组诱导分化:①对照组用10%胎牛血清诱导分化;②IL-1α组在10%胎牛血清的基础上加IL-1α诱导分化;③联合因子组在10%胎牛血清的基础上加IL-1α、IL-11、LIF及GDNF进行诱导分化。用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色检测多巴胺神经元。在100倍镜下随机取5个视野,计数每个视野中的TH阳性神经元数;并用图像分析软件处理TH阳性神经元的胞体面积和细胞周长;用STATA7.0统计软件进行统计处理。结果显示,皮质对照组中仅见极少的TH阳性神经元(0.25±0.163),中脑对照组中见少量TH阳性神经元(2±0.378);而皮质IL-1α组有较多的TH阳性神经元(15.5±0.866),中脑IL-1α组中的TH阳性神经元则为皮质IL-1α组的150%(22.875±1.517);皮质联合因子组中的TH阳性神经元数(25.75±0.940)与中脑联合因子组中的TH阳性神经元数(28.875±2.125)接近,无显著差异。胞体面积和细胞周长的结果显示出IL-1α组和联合因子组大于对照组、而联合因子组又优于IL-1α组的趋势。上述结果提示,中脑来源的NSCs本身具有一定的分化为多巴胺神经元的区域特异性,而皮质来源的NSCs在IL-1α、IL-11、LIF及GDNF等细胞因子的诱导下可改变其区域特异性而分化为较多较为成熟的多巴胺神经元。     

乌鲁木齐市维吾尔族长寿家族成员第二掌骨骨皮质的X线形态学测量分析

用Ｘ线形态学测量方法，对乌鲁木齐部分维吾尔族长寿老人及其家族成员的第二掌骨骨皮质进行了测量。结果表明１０￣３９岁组骨皮质厚度，皮质厚度指数，皮质面积随年龄增长而增大，３０￣３９岁组达到峰值，其中骨皮质厚度、皮质面积的数值男性〉女性，３０￣３９岁组差别有显著性。４０岁以后各组数值开始下降，其下降速度女性快于男性，９０岁以上组最为明显，有显著性差异。     

右前臂炸伤继发肾皮质大面积坏死尸解1例

局部炸伤继发肾皮质大面积坏死罕见。解放军303医院收治1例前臂炸伤、死后经尸解证实肾皮质大面积坏死的病例，现将其病变特点和发生原因报道如下。     

巨噬细胞源性神经营养因子的初步分离

本文制备了巨噬细胞条件培养基（ＭφＣＭ），并应用快速自动比色微量分析法检测ＭφＣＭ对体外培养的生后７ｄＳＤ大鼠小脑皮质神经元的作用。结果表明，分子量大于１０ｋＤ的ＭφＣＭ对神经元（细胞密度１×１０６／ｍｌ）的作用，与对照组比较有明显的神经营养活性（Ｆ＜０．０５）；用盖玻片培养法表明，该组份有促进神经元突起生长的作用。ＭφＣＭ经ＳｅｐｈａｃｒｙｌＳ－１００－ＨＲ凝胶层析和生物活性鉴定，获得了具有神经营养活性的第二峰洗脱液。此洗脱液经ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳分析，证明ＭφＣＭ中神经营养活性成份的蛋白质其分子量为３１ｋＤ－６８ｋＤ之间。     

大鼠视皮质胼胝体轴突的生后发育和形态──生物素结合的葡聚糖胺顺行示踪法研究

采用生物素结合的葡聚糖胺顺行示踪法研究了大鼠视皮质主要胼胝体投射区即１７／１８ａ交界区胼胝体轴突的生后发育和形态。在生后５天时，此交界区胼胝体轴突从白质向灰质Ⅰ层垂直生长，在灰质内仅有极少量的侧支抽芽。至生后１３天时，皮质Ⅰ层最先出现致密的由胼胝体轴突终支组成的终末丛。到生后１７天时，类似的终末丛也见于皮质Ⅱ／Ⅲ，Ⅴ和Ⅵ层，这种分布型式与成年大鼠者相似。以上结果表明，绝大部分胼胝体轴突首先生长到达Ⅰ层并先在Ⅰ层发出终支，然后再在其它皮质层发出侧支及终支，因而提示皮质Ⅰ层在胼胝体联系的生后发育中可能发挥重要作用。     

实验性肾炎中肾皮质内血小板活化因子的水平和可能来源

用大鼠复制加速型抗肾小球基底膜肾炎模型，分为４组：肾毒血清对照组，肾毒血清＋眼镜蛇毒因子组，肾毒血清＋羊抗大鼠血小板血清组，肾毒血清＋全身γ线辐射组。各组大鼠在注射兔抗大鼠ＧＢＭ血清后２４ｈ末处死，结果肾毒血清对照组大鼠肾皮质内ＰＡＦ含量显著升高，而耗尽被 体的肾毒血清＋ＣＶＦ组、耗尽血小板的肾毒血清＋ＡＰＳ组和耗尽血白细胞的肾毒血清＋ＴγＩ组大鼠肾皮质内ＰＡＦ含量低于肾毒血清对照组，正常大鼠肾皮