心钠素水平检测对慢性肺源性心脏病患者的临床意义

目的探讨检测心钠素水平(atrial natriuretic peptide,ANP)在慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease,CPHD)诊治中的临床意义。方法选择2012年5月至2014年5月在我院接受治疗的CPHD患者50例,为观察组。选择同期的健康体检者50例为对照组,并对观察组进行为期15天的常规治疗。检测并记录观察组在急性加重期和缓解期内以及对照组的ANP、N-脑钠肽前体(N-brain natriuretic peptide precursor,NT-pro BNP)、肺动脉收缩压(pulmonary arterial systolic pressure,SPAP)、动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,Pa O2)、最大呼气中段流量(maximal midexpiratrary flow curve,MMEF)、一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)各水平,并进行统计学分析。结果观察组患者ANP水平明显高于对照组,且差异有统计学意义(P0.05);观察组在急性加重期的ANP水平明显高于缓解期,且差异有统计学意义(P0.05);观察组中,ANP水平与NT-pro BNP和SPAP个水平均呈正相关,ANP水平与Pa O2、MMEF以及FEV1各水平呈负相关,且差异具有统计学意义(P0.05)。结论 ANP是CPHD诊断治疗的灵敏标志物,测定ANP对CPHD的诊断有诊断价值,对患者预后具有一定意义。     

不同强度运动对大鼠心脏降钙素基因相关肽的影响

目的:探讨不同强度运动训练对降钙素基因相关肽(CGRP)在心脏组织中表达的影响及其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组(C组)、小强度运动组(LE组)、中等强度运动组(ME组)和大强度运动组(HE组),每组15只。建立8周不同强度运动训练动物模型,采用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,对大鼠心脏形态结构进行观察,并进行心脏CGRP免疫组化分析。结果:8周小强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组变化不明显;8周中等强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著增加(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌组织形态结构无明显改变,仅心肌纤维有轻度缺血缺氧改变;8周大强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著减少(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌形态结构发生改变并存在明显的缺血缺氧损伤。结果表明,长期中等强度运动使心脏CGRP表达增加,改善了冠状循环和心肌血液供应,对心肌细胞具有保护作用;长期大强度运动使心脏CGRP对心肌细胞的保护作用减弱,可能是导致心肌发生缺血缺氧性损伤的重要原因之一。     

中风患者检测氨基末端脑钠肽前体的临床意义

目的 探讨中风患者氨基末端脑钠肽前体(Nt-pmBNP)检测的临床意义.方法 选择脑梗死患者212例、脑出血患者63例、健康体检者38例,分别检测血浆Nt-pmBNP的含量.结果 血浆Nt-proBNP的含量高于早期心力衰竭预警值的脑梗死患者有32例,阳性率15.1%;脑出血患者有8例,阳性率12.7%,与对照组比较差异有统计学意义.结论 中风患者检测Nt-proBNP对预防并发心力衰竭具有重要临床意义.     

葡萄籽提取物(GSE)有效成分的分析

葡萄籽提取物（GSE）的多酚化合物包括原花青素和单体多酚，因此，采用Folin-Ciocalteu法测定葡萄籽提取物总多酚的质量分数，高效液相色谱法测定单体多酚质量分数，以总多酚质量分数减去单体多酚质量分数，即可代表样品中原花青素的质量分数。测定结果表明，自制GSE总多酚质量分数稍高于对照样品（天津尖峰天然产物研究开发公司产品），分别为90．5％和88．3％；没食子酸、儿茶素质量分数明显高于对照样品；而表儿茶素和表儿茶素没食子酸酯的质量分数稍低于对照样品。自制样品与对照样品的原花青素质量分数无显著差异，分别为74．6％和75．8％。     

晚期癌症患者肠梗阻的临床处理

<正> 在晚期癌症患者中,尤其是腹部或盆腔肿瘤的患者,肠梗阻是常见的并发症。据报道,晚期卵巢癌患者肠梗阻的发生率为5％～42％,晚期结、直肠癌为4％～24％。肠梗阻可以是部分性的,也可以是完全性的;可以是单发的,也可以是多发的;小肠比大肠更易受累(分别为61％、33％),超过20％的患者两者同时受累。在晚期肿瘤患者中,肠梗阻也可能由于良性原因引起,如肠粘连、放疗后肠损伤、炎性肠病和疝。有报道表明,在结肠癌、直肠癌中,良性病因引起的肠梗阻占了一半,而在妇科肿瘤中仅占6％。     

急性冠状动脉综合征的急诊处理原则

急性冠状动脉综合征(acutecoronary syndrome,ACS)的病理机制是动脉粥样斑块纤维帽的靡溃或破裂后,血小板聚积在破溃斑块的表面,黏附的血小板填充在斑块破裂处并产生聚积。纤维蛋白原与血小板相互结合产生的纤维蛋白进一步激活凝血系统,临床上可表现出不同程度冠状动脉堵塞症状