槐耳多糖调节Shh-Gli1信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和血管生成的影响

目的 研究槐耳多糖通过调节索尼克刺猬-Gli家族锌指蛋白1(Shh-Gli1)信号通路对肺癌细胞A549增殖、凋亡和血管生成的影响。方法 将肺癌细胞A549分为对照组(正常培养)及低、中、高剂量实验组(2、5、10μg·mL^-1槐耳多糖)。给药24 h后,以噻唑蓝法检测细胞增殖水平,以流式细胞术检测细胞凋亡水平,以比色法检测细胞中胱天蛋白酶3(caspase-3)酶活性,以蛋白质印迹实验检测细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)、Shh及Gli1蛋白的表达水平。结果 对照组和低、中、高剂量实验组的细胞存活率分别为100.00%、(73.13±3.86)%、(47.97±6.12)%和(30.73±6.67)%,细胞凋亡率分别为(0.72±0.04)%、(19.21±1.27)%、(29.48±0.92)%和(46.29±2.81)%,细胞中caspase-3酶活性分别为1.00、1.33±0.08、1.71±0.09和2.28±0.14,VEGF蛋白相对表达水平分别为1.17±0.04、0.95±0.08、0.39±0....     

刺猬信号通路在慢性氟中毒大鼠关节软骨损害中作用

目的探讨刺猬(hedgehog,Hh)信号通路在慢性氟中毒大鼠关节软骨损害中作用。方法 36只健康SD大鼠随机分为对照组(自来水含氟量<1 mg/L),低、高氟组(饮水含氟量分别为5、50 mg/L),每组12只。饲养6个月后,应用氟离子电极法检测各组大鼠尿氟、骨氟含量;苏木素–伊红(HE)染色观察关节软骨组织病理形态学改变;免疫组织化学(IHC)、蛋白印迹法(Wb)检测大鼠关节软骨组织中音速刺猬蛋白(Shh)、跨膜蛋白(Smo)、骨形态发生蛋白–2(BMP-2)及B细胞淋巴瘤基因/白血病基因–2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x(Bax)蛋白表达情况。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟含量[分别为(3.66±0.43)、(8.05±0.60)mg/L]与骨氟含量[分别为(402.38±33.77)、(935.12±49.60)mg/kg]明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);染氟组大鼠后肢膝关节干骺端软骨厚度变薄,软骨细胞数减少,具有硬化性氟骨症改变;与对照组比较,低、高氟组大鼠关节软骨组织中Shh、Smo、BMP-2及Bax蛋白表达[分别为(0.86±0.09)、(0.92±0.11)、(1.02±0.14)、(0.91±0.14);(1.11±0.15)、(1.17±0.14)、(1.13±0.12)、(0.92±0.11)]均明显升高,Bcl-2蛋白表达[分别为(0.78±0.03)、(0.57±0.09)]明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hh信号通路的激活及其下游靶基因过度表达,参与慢性氟中毒关节软骨损伤的发病过程。     

Hhip和Lpar2基因表达与胃癌相关性的研究进展

胃癌(gastric cancer, GC)是源于胃粘膜上皮细胞的恶性肿瘤,近年来研究表明Hhip与Lpar2基因在GC的发生发展中分别发挥着抑制和促进的作用, Hhip基因通过参与Hh信号通路抑制GC细胞的增殖与侵袭,而Lpar2基因通过激活ATX-LPA信号通路促进GC的发生发展.本文就Hhip与Lpar2基因在GC患者中的表达水平变化、相关分子机制及未来在临床上的应用作一综述.     

复方米诺环素奥硝唑温敏凝胶治疗老年慢性牙周炎疗效及对龈沟液中人类刺猬因子蛋白、基质金属蛋白酶-8水平的影响

目的:探讨复方米诺环素奥硝唑温敏凝胶治疗老年慢性牙周炎的疗效及对龈沟液中人类刺猬因子(Shh)蛋白、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)水平的影响.方法:选择100例老年慢性牙周炎患者,按照随机数表法,分为研究组和对照组各50例,对照组在常规牙周基础治疗上给予米诺环素治疗,研究组在常规牙周基础治疗上给予复方米诺环素奥硝唑温...     

甲状旁腺素相关蛋白亚基因对骨骺干细胞的调控

背景：甲状旁腺素相关蛋白-印第安刺猬蛋白两者相互作用调节着骨骺区软骨的分化成熟及增殖,促使骨骺区细胞处于一种相对稳定的状态。目的：分析甲状旁腺相关蛋白亚基因PTHrP（1-36）、PTHrP（38-94）和PTHrP（107-139）对骨骺干细胞的调控作用以及PTHrP（107-139）与其他调控因子的影响。方法：用脂质体介导的基因转染技术将质粒pTRE-PTHrP（1-36）、pTRE-PTHrP（38-94）和pTRE-PTHrP（107-139）分别转染pTet-on骨骺干细胞株,放入诱导分化培养基中进行培养,加入1mg/L的强力霉素进行诱导,以RT-PCR的方法检测增殖细胞核抗原基因的表达变化。再次将质粒pTRE-PTHrP（107-139）转染pTet-on骨骺干细胞株,加入不同浓度的强力霉素进行诱导,应用RT-PCR的方法检测Ⅱ型胶原、X型胶原、印第安刺猬蛋白、Ptc、Sox9、骨形态发生蛋白6基因的表达变化。结果与结论：强力霉素诱导的质粒pTRE-PTHrP（107-139）转染组的增殖细胞核抗原表达明显高于质粒pTRE-PTHrP（1-36）转染组和质粒pTRE-PTHrP（38-94）转染组;在强力霉素诱导的质粒pTRE-PTHrP（107-139）转染组中Ⅱ型胶原、Sox-9表达明显增强,Ihh表达未见明显变化,而Ptc、X型胶原、骨形态发生蛋白6表达明显降低。而且其表达量与强力霉素存在剂量依赖性。提示PTHrP（107-139）可能是通过调控Sox-9、Ptc、骨形态发生蛋白6的表达来促进骨骺干细胞增殖并抑制其分化的,而PTHrP（1-36）、PTHrP（38-94）对前癌干细胞的增殖并无明显作用。pTet-on质粒系统在前癌干细胞能有效的调控外来基因的表达。     

SHH在肠型胃癌发展中的表达及意义

目的检测人类刺猬因子(SHH)在肠型胃癌各阶段病变的表达情况及与尾型同源盒转录因子2(CDX2)的相关性,探讨SHH在肠型胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及肠型胃癌组织SHH和CDX2蛋白的表达情况。结果 SHH在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜组织表达率低于在慢性浅表性胃炎的表达率(χ2=3.914,P<0.05),在肠型胃癌组织的表达率高于在浅表性胃炎的表达率(χ2=10.286,P<0.05)。CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎组织不表达,在萎缩性胃炎肠化生胃黏膜的表达率高于在不典型增生和肠型胃癌组织的表达率(χ2=9.619、4.904,P<0.05)。慢性萎缩性胃炎伴肠化病人胃黏膜组织SHH和CDX2蛋白的表达呈负相关(r=-0.384,P<0.05)。结论 SHH与胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生有关,在胃黏膜肠上皮化生的过程中SHH与CDX2可能互相调节。     

刺猬信号通路在氟中毒大鼠肝脏中表达及意义

目的探讨刺猬信号通路(Hh)在慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中作用及机制。方法选择健康成年SD大鼠36只,按体重随机分为对照组、低、高剂量染氟组(饮水中含氟量分别为5、50 mg/L),每组12只(雌雄各半),饲养6个月后检测大鼠尿氟、骨氟含量;应用自动生化分析仪检测大鼠肝功能;免疫组织化学(IHC)、Western blot和逆转录PCR(RT- PCR)法检测大鼠肝脏组织中印度刺猬蛋白(Ihh)、跨膜蛋白(Smo)、胶质瘤相关癌基因(Gli1)蛋白和mRNA表达;试剂盒法检测肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷氨酰胺合成酶(GS)活力及脂质过氧化物(LPO)含量。结果与对照组比较,染氟组大鼠尿氟、骨氟含量、高剂量染氟组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性[分别为(73.42±6.98)、(161.08±8.59)U/L]明显增加,高剂量染氟组大鼠肝组织中Ihh、Smo、Gli1蛋白和mRNA的表达[分别为(71.41±4.18)、(83.83±5.26)、(81.14±25.44)及(1.20±0.17)、(3.13±0.19)、(5.35±0.52)]明显增加,高剂量染氟组大鼠肝组织中T-SOD、GSH-Px、GS活性[(5.08±0.64)、(5.53±0.83)、(19.22±1.84)U/mgprot]明显降低, LPO含量[(10.29±1.81)μmol/gprot]升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Hh信号通路与氧化应激可能共同参与慢性氟中毒所致肝脏损伤发病过程。     

刺猬蛋白信号通路与成骨的关系

刺猬蛋白(hedgehog)信号通路是一个在胚胎阶段调控多种组织器官发育的重要的信号通路,在成骨方面具有重要的作用.下面主要就hedgehog信号通路及其对成骨相关细胞的作用、hedgehog在骨组织发育中的作用、hedgehog基因修饰在成骨中的应用作一综述.     

Hedgehog信号通路活化在结直肠病变的意义

目的 探讨Hedgehog(Hh)信号通路蛋白表达在结直肠病变中的意义.方法 采用免疫组织化学技术检测人正常结直肠黏膜、结直肠息肉及结直肠癌组织中Hh信号通路蛋白音刺猬因子(sonic hedgehog,SHh)、受体patched(PTCH)和分泌型Frz相关蛋白(SFRP1)的表达水平.结果 正常结直肠组织中,SH...     

乖乖女变成了“小刺猬”

孩子的健康成长离不开家长与老师的正确指引。孩子进入青春期以后,不仅在生理上发生了巨大变化,在心理认知及性格上的变化也尤为显著。孩子出现问题时要及时、耐心引导,切不可简单、粗暴处理。