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351.
别嘌呤醇的作用可抑制黄嘌呤氧化酶,而使尿酸合成减少,降低血尿酸浓度,减少尿酸盐在骨、关节及肾脏的沉着,用于肾病、痛风性肾病。不良反应是可引起过敏反应如:皮疹、剥脱性或紫癜性皮炎等。出现重症药疹在临床上较少见[1]。2011年12月23日,本院急诊病房收治1例老年性痛风患者,因自服别嘌呤醇后出现全身药疹,经积极治疗和护理症状好转,现将护  相似文献   
352.
尽管高尿酸水平通常与CKD有关联,但高尿酸血症本身是否是CKD发展或者恶化的真正危险因素仍存在争议。近来流行病学对健康及有肾脏疾病的人群研究报道,尿酸有降低肾小球滤过率及增加新发肾脏疾病危险的作用。而且,有报道称,肾脏疾病患者经过降尿酸治疗后可以稳定肾功能,且独立于其他影响肾功能的多种因素,表明高尿酸水平是CKD进展的原因。本文以流行病学,临床及实验室研究为根据,讨论在CKD进展及恶化中尿酸的潜在作用。  相似文献   
353.
<正>随着人民生活水平的提高和饮食结构的改变,高尿酸血症(HUA)发病率逐年上升,据有关资料显示,20世纪90年代以后的调查,我国男性的年龄标准化HUA患者为8.2%~19.8%,女性为5.1%~7.6%,10年间我国HUA患病率增加了10倍。据近年来我国各地对HUA患病率调查,保守估计我国约有HUA患者1.2亿,约占总人口的10%[1],长期的HUA易并发高血压、糖尿病、肥胖、心血管疾病和肾脏疾病,而HUA  相似文献   
354.
目的观察别嘌呤醇在急性心肌梗死合并高尿酸血症患者中的疗效。方法选取2011年11月至2013年6月在青岛市中心医院心内科治疗的急性心肌梗死合并高尿酸血症患者75例,使用随机数字表分为对照组(37例)和治疗组(38例)。对照组给予抗血小板、抗凝以及降脂治疗,治疗组在对照组的基础上加用别嘌呤醇。检测血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平变化,确诊急性心肌梗死6个月后进行6分钟步行试验。结果治疗1周后,与治疗前比较,对照组和治疗组NT-proBNP水平均明显下降(P均0.01)。治疗1周后,与对照组[(396±264)pg/ml]比较,治疗组[(256±215)pg/ml]NT-proBNP水平下降(P0.05)。6分钟步行试验(6MWT)结果显示,对照组为(263±70)m,治疗组为(337±62)m。治疗组明显高于对照组,两组差别具有显著统计学意义(P0.01)。结论在急性心肌梗死合并高尿酸血症患者中应用别嘌呤醇治疗可以降低NT-proBNP水平,增加6MWT距离,改善心功能。  相似文献   
355.
黄嘌呤氧化酶来源的自由基参与应激性损伤   总被引:1,自引:0,他引:1  
为明确黄嘌呤氧化酶来源的自由基是否在应激性损伤中发挥重要作用,本实验用SD大鼠复制冷束缚应激性损伤动物模型,观察次黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶体系(A组)和别嘌呤醇(B组)对应激时发生的急性全身适应综合征的影响。结果显示在组织的应激性损伤和体内脂质过氧化反应方面,A组均比B组严重(P<0.05),证明黄嘌呤氧化酶来源的自由基参与了大鼠的应激性损伤过程。  相似文献   
356.
孙桂芳  王孝微  张静 《医学研究杂志》2019,48(12):73-76,160, 160
目的 应用别嘌呤醇(allopurinol,ALLO)治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)大鼠,探究治疗效果及机制。方法 28 只Wistar大鼠腹部皮下注射异丙肾上腺素(340mg/kg),间隔24h重复注射1次后随机分为CHF组及ALLO组,每组14只。8只大鼠腹部皮下注射0.9%氯化钠注射液作为对照组。自实验第3天起ALLO组每天给予ALLO灌胃(50 mg/kg),持续8周。其余两组给予0.9%氯化钠注射液灌胃。应用超声心动仪检查左心室(left ventricular,LV)结构及功能,记录LV重量与体质量的比值,行心肌HE染色及超微结构检查,测量心肌黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase, XO)活性和脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果 CHF组大鼠存活9只,ALLO组存活11只,两组存活率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,CHF组LV收缩末及舒张末内径增加,射血分数降低,LV重量/体质量增加,心脏XO活性及MDA含量增加(P<0.05)。与CHF组比较,ALLO组LV收缩末及舒张末内径缩小,射血分数增加,LV质量/体质量降低,心脏XO活性及MDA含量减少(P<0.05)。CHF组心肌水肿、坏死及纤维化,肌节崩解,线粒体肿胀。ALLO组上述病理改变均得以改善。结论 ALLO可降低心脏XO活性,有效治疗CHF。  相似文献   
357.
目的 评估非布司他治疗慢性肾脏病(CKD)合并高尿酸血症(HUA)患者的肾脏保护作用。 方法 连续纳入78例CKD Ⅲ期合并HUA患者,按照区组随机方式1:1分成非布司他治疗组和别嘌呤醇治疗组,持续治疗6月。评估6月后肾小球滤过率(eGFR)、血清肌酐(Scr)、血清尿酸(SUA)和24 h蛋白尿相对于基线期改变值及eGFR下降超过10%的患者比例。 结果 治疗6月后,非布司他组的eGFR上升幅度高于别嘌呤醇组(P=0.012),且非布司他组的eGFR下降超过10%的患者比例也显著低于别嘌呤醇组(P=0.037)。进一步亚组分析表明,非布司他组的eGFR上升幅度仅在CKD Ⅲb期患者中高于别嘌呤醇组(P=0.023),而与CKD Ⅲa期患者比较,差别无统计学意义(P=0.266)。非布司他治疗6月后,非布司他可以延缓Scr上升(P<0.05),促进SUA降低(P=0.019),但2 组间24 h蛋白尿水平相对于基线期改变值比较,差别无统计学意义(P>0.05)。2组在随访期均未发生心血管事件,不良事件发生率无显著差别(P<0.05); 非布司他组皮疹发生率低于别嘌呤醇组,但差别无统计学意义(P>0.05)。 结论 非布司他治疗CKD Ⅲb期合并HUA患者较别嘌呤醇可以延缓eGFR下降、控制Scr升高,对患者肾脏功能有更好的保护作用。  相似文献   
358.
陈宇  周振昭  许运承  陈广兴 《安徽医药》2021,25(6):1256-1259
目的 探讨非布司他治疗老年糖尿病肾病(DN)合并高尿酸血症疗效和安全性.方法 将深圳市宝安区妇幼保健院2017年1月至2018年10月收治的96例老年DN合并高尿酸血症病人按照数字随机表法分为两组.每组48例.两组均给予糖尿病常规治疗.研究组同时给予非布司他片口服,40毫克/次,1次/天,连续服用12周.对照组在糖尿病常规治疗基础上给予别嘌呤醇片口服,0.05克/次,2次/天,2周后改为0.1克/次,3次/天,连续服用12周.比较两组治疗前后血尿酸、尿白蛋白排泄率(UAER),尿白蛋白肌酐比(ACR).比较两组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并比较两组治疗总有效率和不良反应发生率.结果 治疗后研究组尿酸[(416.23±38.89)μmol/L比(438.55±42.61)μmol/L]、UAER、ACR、FBG、FINS、HOMA-IR均低于对照组(P<0.05,P<0.01),治疗总有效率高于对照组(89.58%比72.92%,P<0.05),不良反应发生率低于对照组(P<0.05).结论 非布司他可有效降低血尿酸水平,减少微量白蛋白的排泄,治疗老年DN合并高尿酸血症疗效确切,不良反应少.  相似文献   
359.
别嘌呤醇是治疗痛风的首选药物,可通过竞争性抑制黄嘌呤氧化酶,使次黄嘌呤不能氧化成黄嘌呤,故能降低尿酸生成而达到治疗痛风的目的。别嘌呤醇的主要毒副反应为骨髓抑制、急性痛风发作、中毒性肝炎、药疹,少数可发生严重的剥脱性皮炎,占各种药物致剥脱性皮炎中的第2位,而且病死率高达10%,通常认为此病是由药物与病毒再激活引起的迟发性变态反应。  相似文献   
360.
目的 研究比较非布索坦与别嘌醇降低痛风(GOUT)患者血尿酸(SUA)水平的疗效和安全性.方法 486例痛风患者随机分成试验组:非布索坦40 mg组(40mg,每日1次),非布索坦组80mg组(80mg,每日1次)和别嘌醇对照组(100 mg,每日3次),疗程24周.主要疗效指标为24周末血尿酸水平降低到360 μmol/L以下的患者比例,次要疗效指标为2周末血尿酸水平降低到360μmol/L以下的患者比例,24周治疗前后血尿酸下降的水平和痛风发作的次数.结果 非布索坦40 mg组、非布索坦80 mg组、别嘌醇组三组意向性分析集(ITT)分析受试者末次访视SUA≤360 μmol/L的达标率分别为49.06%、65.38%、43.67%,三组疗后24周SUA降低到360 mol/L以下的受试者达标率组间比较差异有统计学意义(P<0.0001),具体为非布索坦40mg组与非布索坦80mg组、非布索坦80 mg组与别嘌醇组组间差异有统计学意义(P<0.05),非布索坦40mg组与别嘌醇组组间差异无统计学意义(P>0.05).总不良反应发生率在三组间差异无统计学意义.结论 非布索坦40mg组等效于别嘌醇组;非布索坦80 mag组优效于别嘌醇组,且也优效于非布索坦40mg组.非布索坦长期用于降尿酸具有良好的耐受性.  相似文献   
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