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151.
目的:建立同时测定器官保存液中腺苷和别嘌呤醇含量的方法。方法:采用高效液相色谱法。色谱柱为LichrospherC18,流动相为甲醇-50mmol·L-1磷酸二氢钾溶液(20∶80),流速为1.0mL·min-1,检测波长为260nm,进样量为20μL;外标法测定含量。结果:腺苷和别嘌呤醇检测浓度线性范围分别为0.03~0.3、0.003~0.03mg·mL-(1r均为0.9999),回收率分别为98.58%~100.19%和98.32%~100.18%,RSD分别为0.44%、0.55%。结论:本方法准确可靠、简便易行,可用于器官保存液中腺苷和别嘌呤醇的含量测定。 相似文献
152.
张珍珍 《药物流行病学杂志》2012,(4):201-202
患者,女,68岁,体重指数26.23 kg·m~(-2),既往有高血压病史4年,自服复方利血平片,血压控制尚可;有双足第一跖趾关节间断疼痛病史6年,未予重视,近期发作右膝关节疼痛,于2011年9月来我院诊断为高尿酸血症,医师开具别嘌呤醇(上海信谊万象药业有限公司,批号110702),用法为0.1 g,po tid。患者否认药物及食物过敏史。连续服药3周后,患者腹部出现散在针尖大小红色皮疹,伴轻微瘙痒, 相似文献
153.
REN Jie HUANG Bailin YAO Weifan ZHAO Haishan YU Zhaojin CHEN Qiuchen ZHOU Youcai WEI Minjie 《天津医药》2012,40(7)
目的:考察长期(3个月)应用别嘌醇缓释胶囊对高尿酸血症大鼠胃、肠和皮肤的影响及机制.方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照(Nc)组,模型(M)组,别嘌醇缓释胶囊低(CL)、高剂量(CH)组,别嘌醇片低(TL)、高剂量(TH)组,每组10只.除Nc组,其余各组采用腺嘌呤(100 mg·kg-1·d-1)和乙胺丁醇(250 mg· kg-1· d-1)连续灌胃3周后改为隔日1次,共12周造成大鼠高尿酸血症.药物治疗组在造模的同时,灌胃给予别嘌醇缓释胶囊或别嘌醇片,在实验第12周末,测量各组大鼠的体质量、血尿酸和血清白细胞介素(IL)-1β含量,胃、肠和皮肤的病理改变,及皮肤中肿瘤坏死因子(TNF)-α表达情况.结果:CH组可降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,缓解大鼠的体质量降低(P<0.01);与M和TL组,特别是TH组比较,CL和CH组可缓解大鼠胃、肠黏膜损伤;与M和TL组比较,CL和CH组降低大鼠血清IL-1β水平作用显著(P<0.05);CL和CH组皮肤组织中TNF-α表达明显降低.结论:与别嘌醇片比较,长期应用别嘌醇缓释胶囊在降低血尿酸的同时表现出更好的胃、肠黏膜和皮肤保护作用;抑制TNF-α及IL-1β介导的炎症反应. 相似文献
154.
《辽宁中医杂志》2013,(6):1175-1177
目的:通过临床观察除湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸、内皮素-1(ET-1)及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响,探讨除湿化瘀方的作用机制。方法:本研究选择60例高尿酸血症患者,采用随机对照的原则分为中药治疗组和西药对照组,分别予除湿化瘀方和别嘌呤醇片,8周为1个疗程。观察治疗前后血尿酸(sUA)、内皮素-1(ET-1)及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)。结果:两组sUA、ET-1及PAI-1较治疗前明显降低(P<0.01),且治疗后两组sUA、ET-1及PAI-1水平无明显差异(P>0.05)。结论:除湿化瘀方可降低sUA、ET-1及PAI-1水平。 相似文献
155.
近年来,由于饮食结构及生活环境的改变,人们对高嘌呤、高蛋白、高脂肪食物大量摄入,痛风发病率逐年升高,吃吃喝喝的人们在不经意间就为痛风病的发作埋下了诸多隐患。因为对它的不了解,也造成了诸多认识误区及过度治疗。 相似文献
156.
目的:探讨四妙汤加味方对湿热型高尿酸血症尿酸的影响。方法:80例患者随机分为两组,治疗组和对照组各40例,治疗组采用四妙汤加味合别嘌呤醇治疗,对照组采用别嘌呤醇治疗,疗程为2周,观察两组治疗前后尿酸水平的变化。结果:两组治疗后血尿酸降低和尿尿酸升高与治疗前比较差异有显著性意义(P<0.05),治疗组血尿酸降低和尿尿酸升高效果优于对照组。结论:四妙汤加味合别嘌呤醇对高尿酸血症病有良好的促进尿酸排泄、降低血尿酸的作用。 相似文献
157.
临床资料患者,男,51岁。主因全身起皮疹伴痒、痛6天就诊。患者于2010年8月28日因"痛风"口服"别嘌呤醇",10分钟后感阴囊瘙痒,2小时后阴囊、包 相似文献
158.
159.
160.
氧自由基在肝硬化门脉高压大鼠肠粘膜屏障损伤中的作用及别嘌呤醇的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨氧自由基在肝硬化门脉高压大鼠肠粘膜屏障中的作用及别嘌呤醇的保护作用,建立肝硬化门脉高压大鼠模型,分别检测正常对照组、肝硬化门脉高压组及治疗组中丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XO)以及细菌移位(BT),并观察肠粘膜形态学及超微结构的改变。结果显示正常对照组肠系膜淋巴结培养阳性率为40.0%,脾为13.3%,门静脉和肝均为0.0%;肝硬化门脉高压组,肠系膜淋巴结培养阳性率为50.0%,脾、肝、门静脉分别为20.0%、40.0%、30.0%;治疗组肠系膜淋巴结、脾、肝、门静脉培养阳性率依次为45.1%、18.2%、18.2%、0.0%;3组细菌移位率分别为11.5%、35.0%、20.4%;空肠组织中MDA含量(μmol/L),肝硬化门脉高压组高于治疗组和正常组(P<0.01);XO含量(U/L),肝硬化门脉高压组高于治疗组和正常组(P<0.01)。提示氧自由基是导致肝硬化门脉高压大鼠肠粘膜屏障障碍的重要因素;别嘌呤醇抑制XO转化为氧自由基可以减轻肠粘膜屏障受损。 相似文献