2002年广东省H3N2亚型流感病毒流行的分子基础

目的 了解广东省2002年H3N2亚型流感病毒流行及抗原性变异情况。方法 用狗肾传代细胞(MDCK)和鸡胚进行流感病毒分离，用交叉血凝抑制实验对毒株进行抗原性分析；提取病毒RNA，用一步法RT-PCR扩增血凝素基因(H3A)，产物纯化后，并将其克隆到pMD18—T Vector，进行序列测定和分析。结果 2002年1-10月共获得流感病毒246株，其中H3N2亚型210株，占85．4％，H1N1亚型2株，占0．8％，B型34株，占13．8％；2002年流感流行的高峰是6月；抗原性分析显示，2002年广东省H3N2亚型流感病毒A／粤/236/2002和2001年流行株A／粤／448／2001以及目前国内代表株A／闽／151／2001的抗原比分别是5．6和4．0；其HAl区氨基酸序列和国际代表株A／悉尼／5／97同源性为94．2％，有19个氨基酸差异，其中发生在抗原决定族A、B、E上的有6个，受体结合部有3个。结论 2002年广东省流感病毒以H3N2亚型为主，其流行的分子基础是基因变异导致抗原性发生漂移。     

血管细胞黏附分子-1与皮肤病

血管细胞黏附分子-1是一种重要的细胞黏附分子,属于免疫球蛋白超家族成员。主要表达在活化的血管内皮细胞上。它涉及多种免疫反应,在炎症性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤、移植排斥反应中起重要作用。综述近年来它在一些皮肤病中的研究进展。     

癫痫持续状态与神经细胞程序性死亡

癫痢发作，尤其是癫痫持续状态（SE）可以造成海马神经细胞死亡，而目前对神经细胞死亡形式及分子机制仍不十分清楚。通常认为神经细胞死亡存在坏死与凋亡两种形式，前者是被动的突发性细胞肿胀与溶解过程，后者则属于主动程序性细胞死亡。近来研究发现SE在急性期可以引起神经细胞内多种与凋亡有关的基因和蛋白的激活，但细胞死亡的形态却类似坏死。人们不禁疑问，神经细胞程序性死亡都包括那些形式？     

安第斯山山脉的慢性高山病

南美安第斯山脉四个主要国家玻利维亚、哥伦比亚、厄瓜多尔和秘鲁中的三个国家首都，即拉巴斯、波哥大及基多位于高海拔地区。生活在安第斯山脉人口的5％—10％因丧失他们的高海拔适应性而发展成为慢性高山病(Chronic Mountain Sickness，CMS)。该病于1925年由CarlosM首次描述(MongeM．，1928)。CMS主要引起血液、神经、心脏、呼吸功能的障碍。由于本病可出现许多一般的症状且其分子发病机制还没有阐明，故易与其他很多疾病，甚至老化过程的表现相混淆。慢性脑缺氧     

脑梗死相关分子标记物的初步观察

我们选择了30例脑梗死患者作为研究对象，测定其血浆相关标记物的含量，探索脑梗死与这些分子标记物之间的关系。     

小剂量低分子肝索及硫酸镁联合雾化吸入治疗COPD的临床观察

1资料与方法 1．1一般资料选2002—01～2003—03汝南县医院呼吸科慢性阻塞性肺病（COPD）90例为研究对象；诊断符合1997年中华医学会呼吸病分会COPD的诊断标准。将90例病人随机分A、B、C3组，每组30例。A组，男16例，女14例；B组：男18例，     

β-榄香烯诱导结肠癌Lovo细胞凋亡的作用

目的　研究 β 榄香烯诱导结肠癌细胞的凋亡作用 ,探讨其治疗结肠癌的作用机制。 方法　选择 β 榄香烯诱导结肠癌细胞凋亡 ,采用光镜、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测凋亡及细胞周期。Fura 2荧光复合技术测结肠癌细胞内 [Ca2 +]i浓度。结果　β 榄香烯对结肠癌细胞增殖具有很强的抑制作用。β 榄香烯能够诱导结肠癌凋亡。在结肠癌细胞凋亡过程中 ,胞内 [Ca2 +]i明显升高 ,以凋亡早期更为明显。 1h时为 ( 2 5 6.18± 8.85 )nmol/L ,明显高于对照组 ( 12 7.81± 5 .18)nmol/L(P <0 .0 1)。结论　β 榄香烯对结肠癌细胞生长具有很强的抑制作用 ,与诱导凋亡有关。Ca2 +在 β 榄香烯诱导结肠癌细胞凋亡过程中有一定的作用     

胶质瘤放射治疗方案的活体分子影像学研究：^1H—MRSI的应用

胶质瘤是一种具有侵袭性的病变，常规MRI和CT很难确定其边界，这就给局部放疗范围的确定造成了困难。新的放疗系统可以将照射剂量精确地投射到不规则的三维靶容积上，质子磁共振波谱成像(^1H—MRSI)作为一种活体分子影像学技术可以协助胶质瘤放疗的靶定位以及预测放疗后反应。     

Rosiglitazone down-regulates lipopolysaccharide-induced expression of CD40 and intercellular adhesion molecule 1 in rat peritoneal mesothelial cells through a NF-κB dependent mechanism

Objective To investigate the effect and mechanism by which PPARγ ligand, rosiglitasone, regulates the expression of CD40 and intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) in the rat peritoneal mesothelial cells (RPMCs) induced by lipopolysaccharide (LPS). Methods RPMCs were harvested from Sprague-Dawley rat peritoneal cavity and maintained under defined in vitro conditions. The cells were randomly divided into groups as follows: medium, LPS (5 mg/L), LPS (5 mg/L)+BAY11-7085(5 μmol/L, NF-κB inhibitor), rosiglitazone (10 μmol/L or 20 μmol/L, peroxisome proliferator-activated receptor γ activator), LPS (5 mg/L)+rosiglitazone (10 μmol/L)+GW9662 (3 μmol/L, peroxisome proliferator-aetivatcd receptor γ antagonist), and LPS (5 mg/L)+vehicle (DMSO 0.2 ml/L). The expressions of CD40 and ICAM-1 RNA in RPMCs were examined by RT-PCR after 3 hour treatment, and the protein expressions of CD40, ICAM-1, p-NF-κB p65 and p-IκBα were examined by Western blot or immunofluorescence after 24 hour treatment. Results Following treatment with LPS, both the expressions of CD40 and ICAM-1 protein in RPMCs were up-regulated significantly (P<0.05), and the phosphoralation of p65 was increased greatly (1.10±0.17 vs 0.55±0.06, P<0.05). BAY11-7085 (5 μmol/L) significantly decreased the protein expression of p-p65 (0.22±0.11 vs 1.10±0.17, P<0.01), CD40 (0.34±0.02 vs 0.50±0.06, P<0.05) and ICAM-1 (0.35±0.16 vs 0.74±0.03, P<0.05). Pretreated with rosiglitazone for 3 h then added with LPS for 1 h, the levels of p-p65, CD40 and ICAM-1 in RPMCs were significantly decreased compared with those of LPS group (0.77±0.08 vs 0.90±0.10, P相似文献   

携带人胰岛素样生长因子-1重组腺病毒的构建和鉴定

[目的] 采用 Cre-LoxP同源重组系统构建并鉴定携带人胰岛素样生长因子-1( human insulin-like growth factor-1, hIGF-1)目的基因的复制缺陷重组腺病毒,为椎间盘退变的 hIGF-1基因治疗奠定基础.[方法] PCR合成 hIGF-1基因,用 pMD18-T载体克隆 hIGF-1目的基因,酶切、测序并进行 NCBI BLAST相似性在线分析.将 pMD18-T-hIGF-1和 pDNR-1r质粒分别行 EcoRⅠ和 BamHⅠ双酶切, DNA 连接酶连接双酶切产物,转化感受态大肠杆菌 DH5α,合成中间载体 pDNR-hIGF-1,酶切鉴定.Cre-loxP系统介导 pDNR-hIGF-1和 pInt.AV1.SpaT同源重组形成 pInt.AV1.SpaT-hIGF-1重组表达质粒,行 EcoRⅠ酶切鉴定.复苏 293细胞,将 pInt.AV1.SpaT-hIGF-1和 pInt.B.B质粒在 293细胞内进行同源重组成含 hIGF-1基因的复制缺陷重组腺病毒.倒置显微镜观察 293细胞病变样效应( cytopathogenic effect, CPE);透射电镜观察 293细胞中的病毒颗粒;提取细胞裂解液中病毒 DNA, PCR鉴定 hIGF-1目的基因的存在; Western blot 检测 hIGF-1蛋白表达.用半数组织培养感染量 (tissue culture infectious dose 50,TCID50)方法测定重组腺病毒的滴度.[结果]克隆的 hIGF-1目的基因经 NCBI BLAST相似性在线分析证实与 Homo sapiens IGF-1 (GI:19923111)完全相同.pInt.AV1.SpaT-hIGF-1酶切鉴定,出现 5.4 kb和 1 kb两条片段,与理论值完全相符.转染 293细胞 12～ 14 d后,大部分细胞出现肿胀,脱落等细胞病变样效应.PCR鉴定细胞裂解液中含有 hIGF-1目的基因.Western blot 证实重组腺病毒表达 hIGF-1蛋白.第 2代腺病毒的滴度为 80× 106 PFU/mL.[结论]成功构建出含有 hIGF-1目的基因的复制缺陷重组腺病毒.