survivin基因与胶质瘤研究进展

细胞凋亡受多个基因的调控，其中抑制凋亡的基因主要包括bcl-2基因家族和凋亡抑制蛋白(IAP)基因家族，survivin基因是IAP家族新成员,在各种胶质瘤中高表达，并能强烈抑制胶质瘤细胞的凋亡。survivin在胶质瘤中的研究表明它是一种有效的判断胶质瘤患者预后的指标，并有望成为胶质瘤基因治疗的新靶点。     

人类腺病毒及其相关的皮肤病

人类腺病毒共有6个亚属，49个血清型；可引起众多组织、细胞的急慢性感染和隐伏感染。其E1A、E1B成分可诱导细胞癌变，抑制细胞凋亡。皮肤的很多病变与腺病毒有关，许多证据表明其急慢性感染和隐伏感染可能是银屑病等自身免疫性疾病的病毒灶或激发点，对腺病毒的研究将为银屑病病因学的研究提供证据。     

胃癌组织COX-2的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

目的 :探讨环氧化酶 - 2 (cyclooxygenase - 2 ,COX - 2 )在胃癌组织中的表达与癌细胞增殖和凋亡的关系。 方法 :采用免疫组织化学的方法检测 4 3例胃癌患者COX - 2和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ,用TUNEL法检测原位细胞凋亡的情况。分别计算细胞增殖指数 (MI)和凋亡指数 (AI)。结果 :胃癌组织COX - 2表达的阳性率为 6 0 .4 7% ,明显高于对照组 (P <0 .0 1)。COX - 2的高表达与胃癌淋巴结的转移和临床分期有关 ,与肿瘤大小、浸润深度、分化程度均无关。COX - 2阳性胃癌组中MI高于COX - 2阴性胃癌组 ,而AI却低于COX - 2阴性胃癌组 (P均 <0 .0 1)。结论 :COX - 2的过度表达可促进胃癌细胞增殖、抑制细胞凋亡 ,在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用。     

糖皮质激素对体内外胸腺细胞apoptosis影响的再探讨

采用抗ＳＳ－ＤＮＡ抗体免疫细胞化学以及ＦＡＣＳ等方法，观察糖皮质激素对体内胸腺细胞ａｐｏｐｔｏｓｉｓ的影响，结果表明糖皮质激素在体内诱导胸腺细胞ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，在体外抑制胸腺细胞ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，提示糖皮质激素可能是通过间质细胞诱导胸腺细胞ａｐｏｐｔｏｓｉｓ。     

实验性急性胰腺炎肺内细胞凋亡状况及其意义的初步探讨

目的：探讨重症急性胰腺炎时肺内细胞凋亡的状况及其在肺损伤发病机制中的意义。方法：以不同浓度牛磺胆酸钠液逆行胰胆管注射造成大急急性水肿性胰腺炎（AEP)与急性坏死性胰腺炎(ANP)两种模型，测定血浆TNF-α与内毒素水平的动态变化，免疫组化检测肺内TNF-α的表达，并以TUNEL法结合激光扫描共聚焦显微镜检测肺组织切片内细胞凋亡的情况。结果：正常时大鼠肺内偶见淋巴细胞及纤维母细胞等发生凋亡，诱导AEP或ANP后凋亡细胞数量无明显变化。随着肺损伤的出现，少许浸润的炎细胞、肺泡上皮细胞及血管内皮细胞等发生了凋亡。凋亡指数(‰)在ANP组呈一过性下降，在ANP组表现为持续下降，在6h后各时点均显著低于AEP组相应值(P＜0．05)。分析表明，ANP组血中TNF-α、内毒素含量的增加与凋亡指数的变化存在负相关(P＜0.05)。结论：ANP时肺内浸润的以中性粒细胞为代表的大量炎细胞出现延迟凋亡，这种现象可能是肺损伤发生的重要前提，同时内毒素血症及TNF-α的过度合成可能是中性粒细胞延迟凋亡的部分原因。     

脑膜瘤中细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白表达的临床研究

目的　通过对脑膜瘤组织中凋亡程度以及脑膜瘤组织中凋亡相关基因的蛋白表达进行研究 ,探讨不同病理分级脑膜瘤中凋亡强弱程度以及凋亡相关蛋白表达的高低。方法　采用原位末端转移酶标记法 (TUNEL)检测脑膜瘤组织中的凋亡变化 ,采用免疫组化检测凋亡相关基因p5 3、Caspases - 3、bcl- 2蛋白表达。结果　经统计检验 ,凋亡在良性脑膜瘤与不典型性及恶性脑膜瘤间差别有显著意义 (P <0 .0 5 ) ,不典型性与恶性脑膜瘤间无显著差别(P >0 .0 5 )。Caspases - 3、p5 3蛋白表达随恶性度上升而上升 (P <0 .0 5 ) ,bcl- 2的蛋白表达与病理级别无关联 (P>0 .0 5 )。良性脑膜瘤各亚型间凋亡程度无差别 (P >0 .0 5 )并与性别无关 (P >0 .0 5 ) ,p5 3、Caspases- 3、bcl- 2在良性脑膜瘤各亚型间表达无差别。结论　脑膜瘤组织中存在凋亡 ,并且随肿瘤病理类型的恶化而加强 ,p5 3、Caspases- 3蛋白表达与凋亡程度相一致 ,bcl- 2蛋白表达则与凋亡无明显关系 ,良性脑膜瘤各亚型间凋亡无显著差别 ,凋亡表现也与性别无关 ,bcl- 2、p5 3、Caspases- 3的蛋白表达无明显关联     

舍格伦综合征唇腺组织的细胞凋亡观察

目的　通过观察舍格伦综合征唇腺组织细胞凋亡的变化 ,探讨细胞凋亡在舍格伦综合征中的作用。方法　用原位末端标记法检测 16例舍格伦综合征的唇腺病变组织中的凋亡细胞数 ,并以 4例正常唇腺作为对照。每例随机统计 5个高倍视野的凋亡细胞数 ,并求出平均值。结果　染色结果显示舍格伦综合征患者唇腺腺泡及导管上皮可见散在阳性凋亡细胞 ,平均值为 ( 8 0 2± 2 2 3 )个 /高倍视野 ,正常唇腺组织细胞中阳性凋亡细胞为 ( 1 12± 0 3 4)个 /高倍视野 ,两组间对比差异有显著性。 (P <0 .0 5 )。舍格伦综合征病例的唇腺组织中腺泡及导管上皮可见散在的阳性凋亡细胞 ,其数量显著多于正常对照组。结论　考虑细胞凋亡可能是舍格伦综合征涎腺组织破坏的重要原因。     

全反式维甲酸和Caspase抑制剂Z-VAD-FMK对胰腺癌细胞凋亡的作用

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对体外胰腺癌细胞生长的影响以及caspase抑制剂Z-VAD-FMK对细胞凋亡的作用.方法胰腺癌细胞PaTu8988与ATRA或与ATRA+caspase抑制剂Z-VAD-FMK共同孵育后,用MTT方法观察细胞活性,观察细胞超微结构改变,DNA断裂分析,流式细胞仪检测凋亡细胞比例和测定caspase-3活性.结果ATRA对细胞的生长有明显的抑制作用.ATRA诱导后电镜和DNA断裂分析发现典型凋亡特征.与ATRA处理组相比,ATRA和Z-VAD-FMK联合作用对细胞凋亡比例无影响.ATRA组caspase-3蛋白的活性随孵育时间延长而升高,且与凋亡比例相关,Z-VAD-FMK处理组caspase-3活性明显下降.结论ATRA能够抑制胰腺癌细胞生长并诱导细胞凋亡.同时,与Z-VAD-FMK联合作用能抑制caspase蛋白活性,但未使细胞凋亡比例相应降低,提示在胰腺癌凋亡过程中可能有其他蛋白酶的作用.