线粒体和细胞凋亡

细胞凋亡引起线粒体的一系列变化，主要表现为，线粒体膜电位降低、膜结构改变、生成的活性氧增多、转译及转录活动减少等。反之，线粒体主动参与凋亡过程，主要通过活性氧的直接作用、发生透性变化、释放可溶性因子等方式影响细胞凋亡     

胰岛素对黄体细胞孕酮分泌及凋亡的影响

关于胰岛素对卵巢功能的影响近来受到广泛的关注，本实验观察了胰岛素对大鼠离体培养黄体细胞孕酮生成的影响，并对其作用机制进行了探讨。结果显示；１．胰岛素显著促进大鼠离体黄体细胞基础孕酮生成而对ｈＣＧ促孕酮作用没有影响．２．胰岛素对大鼠黄体细胞内源性ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量均无影响。３．胰岛素促黄体细胞孕酮作用可被Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ抑制，而Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ却无作用。     

Caspase—3与肝细胞癌的细胞凋亡

Caspase 3是哺乳动物细胞凋亡的关键蛋白酶 ,亦参与了肝细胞癌的细胞凋亡的病理过程。免疫组化分析肝细胞癌中Caspase 3表达强度明显减弱 ,认为在肝细胞癌的发生过程中 ,Caspase 3的活性通过多种途径受到抑制。研究Caspase 3与影响肝细胞癌细胞凋亡各因素之间的关系 ,有助于寻找和开辟肿瘤治疗的新途径。     

心肌细胞钙通道的调控

本文扼要介绍心肌细胞钙通道的调控机制。儿茶酚胺、心纳素、血管紧张素Ⅱ、甲状旁腺激素及二氢吡啶衍生物等药物和某些调节物对心肌钙通道有影响。     

API2-MALT1融合基因变异体在粘膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤中的分布及凋亡的关系

目的探讨API2-MALT1融合基因变异体在粘膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginal zone B—cell lymphoma of mucosa—associated lymphoid tissue，MALT)中的分布特点及其转录与肿瘤凋亡的关系。方法将逆转录-聚合酶链反应和巢式聚合酶链式反应结合，检测62例不同部位MALT淋巴瘤中API2-MALT1融合基因的多种变异体；通过TdT介导脱氧核苷酸缺口末端标记技术进行肿瘤细胞的原位凋亡检测；通过逆转录-聚合酶链反应和免疫组化染色检测API2的mRNA和蛋白水平。结果62例MALT淋巴瘤中28例检出API2-MALT1融合基因(45．16％)，为变异体A1446-M1123或A1446-M814，但未检出A1446-M541和A1446-M1150。A1446-M1123(18／28)的检出明显多于A1446-M814(10／28)。融和基因转录在甲状腺MALT淋巴瘤中检出最低，在其它部位的分布无差异。在API2-MALT1^ 组(API2-MALT1mRNA表达阳性组)肿瘤凋亡水平明显高于API2-MALT1^-组(API2-MALT1mRNA表达阴性组)，API2的mRNA和蛋白水平低于阴性组。A1446-M1123^ 与A1446-M814^ 病例之间凋亡和API2的变化无差异。结论MALT淋巴瘤中t(11；18)(q21；q21)的发生有部位差异，A1446-M1123可能是中国人MALT淋巴瘤中API2-MALT1融合基因变异体的主要类型。API2-MALT1融合基因转录与MALT淋巴瘤的凋亡水平和API2的变化有关。     

人胚胎大脑海马发育过程中凋亡神经元超微结构观察

本文借助电子显微镜技术对 4月胎龄组及 6月胎龄组水囊引产胎儿海马中段部位的凋亡神经元超微结构进行观察、拍照 ,并对结果进行了分析讨论。结果显示 :两组对象中均可见凋亡神经元 ,所见的凋亡神经元的超微结构变化基本相同 ,即细胞核内有明显的染色质边集和凝结成块的现象 ,并可见核膜皱缩和扭曲。另外 ,6月组凋亡细胞的结构变化较 4月组更为明显。在 6月组细胞质内和核内均有小体出现 ,其他细胞器无显著变化。从而更进一步说明在胚胎海马发育中存在着神经元不同性质的死亡现象 -即正常死亡和凋亡。而且提出 6月组显现出更为明显的凋亡神经元形态变化     

高温致畸与热休克反应、凋亡相关关系的研究进展

高温是常见的物理致畸因素之一 ,对多种哺乳动物包括人类具有致畸作用 ,但高温致畸机制尚不明确。在高温致畸过程中 ,细胞凋亡增加 ,同时伴有热休克蛋白表达增强 ,表明高温致畸与热休克反应 ,凋亡之间的关系非常密切。     

环孢素A体外诱导HL—60细胞凋亡的研究

目的：观察环孢素Ａ是否有诱导白血病细胞凋亡的作用。方法：应用细胞形态学检查、二苯胺法ＤＮＡ片段化定量，ＤＮＡ凝胶电泳及流式细胞术等方法观察细胞凋亡。结果：ＣｓＡ５０ｍｇ／Ｌ作用ＨＬ－６０细胞４ｈ，ＤＮＡ片段率显著增高，达（２８．２±５．８）％，而对照组仅为（１２．５±１．７）％（Ｐ＜０．０１，ｎ＝１０）。光镜及电镜检查见细胞核固缩，碎裂，有凋亡小体形成。ＤＮＡ电泳显示典型的ＤＮＡｌａｄｄｅｒ。流式细胞术检测发现ＣｓＡ５０ｍｇ／Ｌ作用ＨＬ－６０细胞６ｈ凋亡细胞率为４９．７％，而空白组仅为９．１％。ＣｓＡ诱导ＨＬ－６０细胞ＤＮＡ片段化呈剂量和时间依赖性。结论：ＣｓＡ在体外能诱导ＨＬ－６０细胞凋亡。     

应用组织芯片技术研究霍奇金淋巴瘤细胞凋亡和细胞周期相关基因蛋白的表达

目的探讨细胞凋亡和细胞周期相关基因蛋白与经典型霍奇金淋巴瘤临床分期的关系.方法应用免疫组化ABC法检测bcl-2,ABC和TUNEL双标记技术检测细胞凋亡,ABC和SABAP双标记方法检测MIB1、TopoⅡa、Rb和p21在62例经典型霍奇金淋巴瘤组织芯片中的表达.结果62例经典型霍奇金淋巴瘤中35例bcl-2阳性,在62例非肿瘤性背景细胞中均有凋亡小体,而在H-RS细胞仅有10例胞质内见凋亡小体;H-RS细胞bcl-2表达与细胞凋亡呈负相关性(P＜0.05);MIB1及TopoⅡa高表达与临床分期呈正相关性(P＜0.01),反之,Rb及p21高表达与临床分期呈负相关性(P＜0.01).所有抗原的表达与霍奇金淋巴瘤的组织学亚型均无相关性(P＞0.05).结论bcl-2的过度表达可以阻断H-RS细胞的凋亡;CD30阳性H-RS细胞中MIB1及TopoⅡa表达指数随病程的进展而升高,而Rb及p21表达指数随病程的进展而降低,他们可作为霍奇金淋巴瘤预后判断的参考指标.霍奇金淋巴瘤的病程进展可能与细胞凋亡和细胞周期相关基因及蛋白表达的变化有关.