植皮术中透明握囊加压的临床应用

临床应用透明气囊加压直视监测下游离植皮术４８便，气囊内充气压力为５．３３－６．０ｋＰａ，维持压力在４．０ｋＰａ以上；皮片全部成活病例在９５％以上，经与同期所传统法比较相差有显著性（Ｐ〈０．０５）。具有可随时检测皮惩成活情况和囊内压力的优点。     

L-丙酰肉碱对再灌注心肌损伤的保护及体外抗自由基作用

目的:观察L－丙酰肉碱对缺血再灌注心肌的保护作用，并探讨其机理。方法：采用大鼠在体心脏冠状动脉前降支阻断5min造成缺血再灌注模型，持续心电监护，观察心律失常与心功能指标；应用电子顺磁共振观察L－丙酰肉碱对Fenton体系及二甲基亚砜（DMSO）碱性有氧体系产生自由基的作用。结果：L－丙酰肉碱静脉给药明显减少再灌注时室性心动过速、室性纤维颤动的发生（P＜0．05），促进再灌注后左室收缩压、左室压最大上升速率、左室压最大下降速率、心力环面积的恢复，与对照组相比，各参数均明显增高（P＜0．05）；静脉注射L－丙酰肉碱100mmol／L时促进Fenton体系OH的产生，而500mmol／L时产生明显抑制作用，L－丙酰肉碱明显抑制DMSO碱性有氧体系OS的产生。结论：L－丙酰肉碱明显减少再灌注心律失常的发生，促进再灌注后心功能的恢复。推测它对自由基的作用可能是再灌注损伤保护机理之一。     

兔失血性休克及缺血──再灌流后血浆TXA_2与PGI_2含量的变化

复制失血性休克模型，采集休克前后及缺血──再灌流后颈动脉血液样本，利用放射免疫方法，测定血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量变化。结果显示休克以及再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）明显高于休克前水平（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比，无显著性差异（Ｐ＞０．０５），ＴＸＢ２／６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）比值于休克及再灌后下降（Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。将休克前后、休克与再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α的变化进行分析，两者无相关性（分别为ｒ＝０．１６６６和ｒ＝—０．４４０９）。本研究表明，单纯的输血输液不能明显地改善休克状态。至于休克及再灌后ＰＧＩ２变化的机理及其在休克中的作用，值得重新认识和深入探讨。     

带隐神经交腿随意皮瓣修复足底皮肤缺损

目的 报道用带隐神经的小腿内侧带蒂随意皮瓣修复对侧足底皮肤缺损的临床效果。方法 在健侧小腿内侧隐神经走行区设计皮瓣，将隐神经保留在皮瓣中央，根据患足创面大小切取皮瓣，带深筋膜，蒂保留在胫前侧，将皮瓣缝合于患足的创面，皮瓣中的隐神经与患足足底内侧皮神经吻合，双下肢固定3周后断蒂。1997～2001年，临床应用13例。结果 用该皮瓣修复13例足底皮肤缺损均获得成功，皮瓣外形良好，术后6～12个月恢复感觉，无再破溃发生。结论 带隐神经交腿随意皮瓣切取简单，厚薄适度，不损伤知名血管，术后带感觉神经可恢复皮瓣的感觉，有效防止皮瓣再破溃。是修复足底皮肤缺损的较好方法。     

第二足趾游离移植再造拇指的护理

为了探讨显微外科护理中第二足趾游离移植再造拇指的护理方法，回顾分析，总结了118例第二足趾游离移植再造拇指的护理经验，认为术前的身心准备是手术成功的基础，术后严密观察病情，预防血管危象是保证再造拇指成活的关键护理措施，恢复期的功能锻炼指导可以最大限度地提高患者的康复质量。     

带蒂真皮下血管网皮瓣在大面积皮肤撕脱伤中的应用

肢体大面积皮肤撕脱伤是近年随交通事故增加而伴发的严重创伤之一 ,也是急诊外科医师所面临的较为棘手问题。传统的做法是将撕脱的大张皮肤切下制成断层皮片再植 ,不仅费时费力 ,功能较差 ,而且又人为地牺牲了蒂部残存的唯一血供。近几年来我院尝试了保留真皮下血管网皮瓣治疗此种创伤 ,明显缩短平均住院日 ,疗效优于其它植皮法[1] 。本文选自 1990年 12月～ 2 0 0 1年12月收治 5 1例撕脱伤中的 2 1例皮损相对完整、采用带蒂真皮下血管网皮瓣治疗的病例 ,随访疗效满意 ,报告如下。一、资料与方法1　临床资料 :本组男 13例 ,女 9例 ,年龄 5～…     

胚胎NA能神经元移植对鼠点燃癫痫发作程度的影响

目的：明确胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫发作严重程度的影响。方法：以Wistar大鼠为研究对象，按移植物的性质分为NA移植组、移植对照组和还对照组。首先定期电刺激杏仁核制备电点燃癫痫模型，再用立体定向技术向各组动物的海马移植相应的移植物，移植后观察癫痫的电生理和行为学指标（杏仁核后放电阈值、持续时间、癫痫行为级别、癫痫持续时间）变化情况，TH免疫组织化学染色了解移植物存活情况。结果：经统计学处理，移植前后各指标无显著性差异（P＞0．05）。结论：胚胎NA能神经元移植对点燃癫痫的发作严重程度无抑制作用。     

小鼠不完全性脑缺血、再灌注时脑膜血流量的变化及尼莫地平的作用

目的：观察双侧颈总动脉阻断后脑血流的变化。方法：结扎双侧颈总动脉观察小鼠不完全性脑缺血及其再灌注时脑膜血流量的变化。结果：结扎颈总动脉后小鼠脑膜血流量在几秒钟内骤然下降，血流量较结扎前降低约８５．９％±６．４５％。同时血管中红细胞运动近停滞状态，血管再通时脑血流处于低灌注状态，血流量下降３４．４７％±１１．６９％，此时脑缺血再灌后脑组织实际上处于一种慢性缺血状态。再灌注１０ｄ后，小鼠脑海马ＣＡ１区神经细胞数明显减少。尼莫地平可以解除再灌注时的脑血流低灌状态。并防止由此所引起的脑海马ＣＡ１区神经细胞的缺失。结论：缺血后及时给予尼莫地平具有积极的治疗意义。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

采用结扎双侧颈总动脉后再通的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型，通过测定再灌注后大鼠海马组织中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）及ＡＴＰａｓｅ的活性，观察了有机锗─羧乙基锗倍半氧化物（ＣＧＳ）对大鼠脑缺血再灌注后大鼠海马组织中ＭＤＡ水平，明显保护ＳＯＤ、ＧＳＨ─Ｐｘ、Ｎａ＋Ｋ＋─ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋─ＡＴ─Ｐａｓｅ活性。表明ＣＧＳ对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。