内毒素诱导的大鼠急性肺损伤与Th1/Th2类细胞因子失衡

目的　探讨内毒素诱导的肺损伤与Th1/Th2平衡的关系。方法　采用颈静脉注入 ,LPS复制大鼠急性肺损伤模型 ,用ELISA法检测其外周血单个核细胞 (PBMC)产生IFN γ、IL 4水平及IFN γ/IL 4比值。结果　与正常对照组相比 ,急性肺损伤组外周血PBMC产生IFN γ水平和IFN γ/IL 4比值明显升高 (P<0 0 5 ;P <0 0 0 1) ,而IL 4水平差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,肺组织病理切片显示大鼠发生ALI。结论　LPS诱导的肺损伤 ,体内存在Th1/Th2类细胞因子水平失衡     

小鼠内毒素血症时肺内纤溶酶原激活物抑制剂-1长期过度表达可能抑制CD25^＋淋巴细胞聚集

法国学者对脂多糖（LPS）引起的炎症早期转基因小鼠肺内纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的作用进行了研究。结果显示，PAI-1过度表达的转基因（PAI-1Tg）小鼠与野生型（WTt）小鼠肺组织巨噬细胞和中性粒细胞浸润没有差别。但：PAI-1Tg小鼠肺组织表现为纤维蛋白沉积，而CD25^＋淋巴细胞浸润不明显。     

深圳正常人群血液内毒素含量探讨

输血安全一直是采供血机构和临床医院遵循的宗旨，血液及其制品从采集到运输、检测、制备、交叉配血、输注是一个十分复杂的过程，而细菌污染是最常见不安全输血原因之一，细菌产生的内毒素具有很强的细胞毒作用，能引起发热、寒颤、低血压、内毒素血症甚至休克死亡，因此血液监测受到国内外的广泛关注。     

生长激素对急性肺损伤的影响

目的探讨应激反应阶段生长激素（GH）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）的影响及其机制。方法112只雄性SD大鼠随机均分为ALI组和GH组，按致伤与否及致伤后的观察时间又随机均分为0、0．5、1、2、4、6和24h7个亚组。分别测定大鼠肺泡隔面积密度（PASAD），肺泡隔中性粒细胞数，肺局部肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-6（IL-6）水平，肺组织核转录因子-κB（NF-κB）阳性细胞数和肺匀浆液中NF-κB抑制蛋白（I-κBα）含量。结果致伤后ALI组大鼠PASAD进行性增大，肺泡隔中性粒细胞数进行性增多，两者均于6h达峰值，24h基本恢复正常；GH组大鼠PASAD较ALI组同时间点进一步增大，中性粒细胞数增多更明显。ALI组致伤后0．5h肺局部TNF水平开始迅速升高，1h达峰值，其后维持在较高水平，6h后逐渐恢复；致伤后1h IL-6水平开始明显升高，4h达峰值，6h后逐渐恢复；GH组大鼠IL-6水平升高更明显。ALI组致伤后0．5h肺组织中NF-κB阳性细胞数明显增多，4h达峰值，6h开始恢复；GH组大鼠肺组织NF-κB阳性细胞数明显多于ALI组同时间点。伤后0．5h I-κBn含量开始明显下降，4h达最低值，6h后开始回升；GH组大鼠肺组织I-κBa含量下降更明显。相关性分析显示，PASAD、肺组织TNF和IL-6水平及肺泡隔中性粒细胞浸润程度与NF-κB的表达、活化程度呈正相关。结论NF-κB表达、活化在LPS诱导ALI的发病过程中有重要作用。应激反应阶段应用GH可加剧LPS诱导的ALI。其机制与促进肺局部NF-κB表达与活化而加剧肺局部炎症反应有关。     

流行性出血热患者血浆内毒素检测及其意义的初步探讨

鲎试验(LLT)除有人在重症肝炎中作了些工作外,在其他病毒性疾病中的应用及其临床意义,国内外尚少报道。1984年3月至1985年2月,我院用LLT检测41例流行性出血热(下称出血热)住院患者的血浆内毒素,方法、结果如下: 材料与方法 一、对象选择及采血时间:41例患者的分型与诊断均按1984年全国出血热会议制定的诊断和分型标准,计轻型14例,中型17例,重型7例,危重型3例。男性31例,女性10例。年龄18～68     

急性肺损伤中氧化应激反应的变化和1,6-二磷酸果糖的拮抗作用

背景：1，6-二磷酸果糖是细胞内糖代谢的中间产物，具有改善细胞能量代谢、稳定生物膜、抑制炎症细胞因子释放和抗氧化等多种生物学作用。目的：观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中氧化应激反应的变化和1，6-二磷酸果糖的拮抗作用，探讨1，6-二磷酸果糖对急性肺损伤的治疗性作用。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：解放军总医院呼吸科。材料：实验于2003—05／2003—12在解放军总医院呼吸科实验室完成。选用清洁级雄性大耳白兔24只。随机将兔分为3组：对照组、致伤组和干预组，每组8只。方法：①对照组：静脉注射生理盐水2mL／kg。致伤组：将内毒素按500μg／kg溶于2mL生理盐水后于5min内经颈静脉插管一次注射完毕，随后注射生理盐水1次（两次液体总量为2mL／kg）。干预组：内毒素使用剂量和方法同致伤组，随后缓慢经静脉注射1，6-二磷酸果糖（300mg／kg）的生理盐水溶液（2次液体总量为2mL／kg）。②各组均于实验0，0．5，2，4，6h后采外周血和动脉血，采用自动血细胞分析仪进行血细胞计数，采用血气分析仪进行血气分析。测定实验6h末，分别采用巴比妥酸比色法和邻苯三酚自氧化抑制法测定兔肺组织中脂质过氧化物的含量和超氧化物歧化酶的活性。另取右侧膈叶肺组织，采用透射电镜做病理学观察。③符合正态分布和方差齐性等条件者做t检验，否则，做秩和检验。主要观察指标：①实验前及实验0．5，2，4，6h后各组兔血气分析和血细胞计数测定结果比较。②实验后6h兔肺组织中脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶活性和肺组织病理学变化。结果：①实验0．5h后．致伤组动物血氧分压和外周血白细胞计数明显低于对照组（t=-4．27，P〈0．01，z=2．64，P〈0．01）；干预组血氧分压和外周血白细胞计数与对照组差异不明显（P〉0．05）；干预组血氧分压明显高于致伤组（t=4．32，P〈0．01）。②实验4h后，干预组动脉血氧分压明显高于对照组和致伤组（t=4．98，2．40，P〈0．01，0．05），致伤组外周血白细胞计数明显低于对照组（z=2．42，P〈0．05）。③实验6h后，干预组动脉血氧分压明显高于对照组（t=3．39，P〈0．01），致伤组外周血白细胞计数明显低于对照组（z=2．16，P〈0．05）。致伤组肺组织脂质过氧化物含量明显高于对照组（t=3．70，P〈0．01）、超氧化物歧化酶活性明显低于对照组（t=-4．12，P〈0．01），肺组织出现明显的病理损害。实验6h后，干预组肺组织脂质过氧化物含量和超氧化物歧化酶活性与对照组比较．差异不明显（P〉0．05），肺组织病理损害较轻。结论：机体氧化应激反应能力的相对不足可以加重氧化损伤，是急性肺损伤发病过程中的重要致病因素；1，6-二磷酸果糖可改善机体的氧化应激反应能力、抑制氧化损伤，对内毒素所致的大耳白兔急性肺损伤具有一定的保护作用。     

复发茶多酚含漱液对牙周炎患者龈沟液脂联素和内毒素水平的影响

目的观察复方茶多酚含漱液对牙周炎患者龈沟液脂联素和内毒素水平的影响,以期为牙周炎的临床防治提供依据。方法选取30例口腔健康体检者和200例牙周炎患者作为受试对象(随机分成观察组、阳性对照组和阴性对照组),观察组予以复方茶多酚含漱液,阳性对照组予以洗必泰含漱液,阴性对照组予以清水含漱。比较治疗前后各组脂联素和内毒素水平的变化。绘制ROC曲线分析龈沟液脂联素和内毒素对牙周炎的诊断价值。结果在治疗前,观察组、阳性对照组和阴性对照组患牙龈沟液脂联素水平明显低于空白对照组,而内毒素水平显著高于空白对照组(P0.05)。经1周治疗后,观察组、阳性对照组和阴性对照组患牙龈沟液脂联素水平较治疗前呈升高趋势:观察组阳性对照组阴性对照组,内毒素水平变化呈相反趋势,牙周炎患者各组组间比较差异有统计学意义(P0.05)。ROC曲线结果显示:脂联素和内毒素的AUC面积分别是0.698和0.913,诊断敏感性分别为53.3%和80.0%,诊断特异性分别为80.0%和90.0%,诊断最佳cut-off值分别为1.75ug/ml和2.25EU/ml。结论牙周基础治疗合并复方茶多酚含漱液的局部应用可有效改善牙周炎患者龈沟液中脂联素和内毒素水平,有利于牙周炎的防治。     

内毒素血症特异抗体治疗

内毒素血症是由内毒素引起的一个复杂网络共同作用的结果，针对其发病过程各个环节抗体阻断治疗方法很多，本文就有关的抗体治疗作一简要概述，并就鸡蛋黄抗体（IgY)治疗内毒素血症进行了设想。     

一次性医疗用品的质量检测结果分析

为了杜绝不合格及伪劣的一次性医疗用品进入我院，确保病人的使用安全，2000年1月-2003年7月分别对不同批号及各种型号的一次性医疗用品进行严格的质量监测。现将检测结果报告如下。     

流式细胞术检测外周血白细胞产生的巨噬细胞趋化抑制因子

越来越多的证据表明，氧化还原酶趋化抑制因子(MIF)是调节内毒素以及核转录因子产生的重要因子，因此在严重脓毒症患者免疫治疗中有可能成为一种新的靶因子。而迄今为止，MIF主要采用酶联免疫吸附法检测，对不同白细胞亚群MIF的表达则无法进行分析。最近，德国学者报道了高灵敏的流式细胞术用于MIF细胞内水平检测的方法。这种方法既能应用于经体外培养全血白细胞内MIF的测定，也能用于未经培养的人全血白细胞亚群分析，对T淋巴细胞、B淋巴细胞、