生物传感技术应用于中和内毒素活性物质的研究

目的 :探讨应用生物亲合传感技术测定中和内毒素活性物质。方法 :多粘菌素B与一定浓度的内毒素混合后 ,分别用生物亲合传感技术和鲎试验法 ,测定多粘菌素B中和内毒素的比值 ,同时用生物学方法对结果进行进一步验证。结果 :多粘菌素B中和内毒素的比值 ,生物传感器技术为 0 .3 5ug∶1ng、动态浊度法为 0 .5mg∶1、基质显色法为 1mg∶1 ,生物学测定结果与生物亲合传感技术测定结果相同。结论 :运用生物亲合传感技术测定中和内毒素活性物质的结果更为准确、方便、快速 ,值得进一步推广应用生物传感技术应用于中和内毒素活性物质的研究@吕根法$…     

小牛血清去蛋白注射液细菌内毒素检测方法的研究

目的：建立小牛血清去蛋白注射液的细菌内毒素检查方法。方法：根据2000年版《中国药典》进行试验。结果：小牛血清去蛋白注射液在2mg/ml浓度下进行细菌内毒素检查干扰现象，获得了可靠的数据和结果。结论：本品所采用的细菌内毒素检查方法灵敏、可靠。     

地塞米松对内毒素作用下人脐静脉内皮细胞表达组织因子、凝血酶调节蛋白和蛋白S的影响

目的观察地塞米松(DEX)对内毒素(LPS)作用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后表达组织因子(TF)、凝血酶调节蛋白(TM)和蛋白S(PS)的影响.方法24孔板培养的第1～5代HUVEC,在含不同浓度LPS和DEX的无血清培养基中培养一定时间后裂解细胞,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定裂解液中的TF、TM和PS含量.结果在LPS刺激下,HUVEC表达TF的量呈剂量依赖性升高,在LPS0.1μg/ml下TF的表达量为对照组的4倍(P＜0.01),同时加入0.5 μg/ml和1.0 μg/ml DEX则可使TF的表达量由128.3±25.7 pg/105细胞分别降至94.9±19.4 pg/105细胞和98.8±7.8 pg/105细胞(P＜0.05);LPS(0.01～10μg/ml)可抑制HUVEC表达TM,在LPS 10 μg/ml下,TM表达量降至对照组的60%(P＜0.05).DEX可拮抗LPS抑制HUVEC表达TM的效应,0.1 μg/ml、0.5 μg/ml和1.0 μg/ml DEX可使LPS(10 μg/ml)作用下TM的表达量由0.282±0.014 ng/105细胞分别增至0.409±0.009、0.462±0.017和0.362±0.019 ng/105细胞(P＜0.05);LPS(0～10 μg/ml)可抑制HUVEC表达PS,在LPS浓度1.0 μg/ml及10 μg/ml时,PS的表达量分别为对照组的43%和38%(P＜0.01).DEX则拮抗LPS抑制HUVEC表达PS的效应,0.5 μg/ml DEX可使LPS刺激下PS的表达量由13.1±4.8%/2×105细胞增至48.5±10.2%/2×105细胞(P＜0.01).结论LPS促进HUVEC表达TF,抑制HUVEC表达TM和PS.DEX能部分拮抗上述作用,提示DEX可能纠正内毒素血症时的高凝状态.     

氧自由基损伤在烫伤大鼠延迟复苏后肠道细菌和内毒素移位中的…

为了了解烧伤延迟复苏后肠粘膜氧自由基损伤情况及其对肠源性细菌，内毒素移位的影响。将６６只悉生大鼠分为以下四组：（１）对照组（ｎ＝６）。（２）立即复苏组（ｎ＝２４），４０％烫伤后立即按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式复苏。（３）延迟复苏组（ｎ＝２４），伤后６小时开始复苏。（４）药物治疗组（ｎ＝１２），大鼠延迟复苏加上维生素Ｃ，Ｅ联合治疗。在伤后８，２４，４８和７２小时活杀动物（各时间占６只）进行下列指标检测：回     

小肠粘膜刷状缘与肠道内毒素转运的关系

采用Ｍｇ＾２＋沉降／差速离心技术，制备大鼠小肠粘膜刷状缘微囊，观察其与内毒素转运的关系。发现荧光内毒素是与刷状缘微囊膜表面结合，而非转运入囊泡内，并呈时效和量效关系，结合文献推测，肠道内毒素跨细胞途径转过可能经“载体系统”和／或“吞饮作用”机理。     

单核巨噬细胞系统在肠源内毒素性肝损伤中的作用

肠源性内毒素参与多种形式的肝损伤过程。单核巨噬细胞系统一方面通过肝脏枯否细胞清除门静脉血中肠源性内毒素的功能而发挥保护肝脏的作用，另一方面又通过释放细胞因子而介导肠源性内毒素的肝损伤作用。     

内毒素在支气管高反应性形成中的作用

观察了以内毒素作为致病原在支气管高反应性形成中的作用。结果：豚鼠腹腔注射内毒素后，其气道对组织胺引起哮喘潜伏期明显缩短，组织胺收缩离体气管平滑肌的ＰＤ２值明显增高，异丙肾上腺素松弛作用的ＰＤ２值显著降低，同时血浆及肺组织中组织胺含量显著增高。提示内毒素可能是呼吸道感染诱发支气管高反应性形成的重要因素，其机制与β受体功能改变及组织胺含量升高有关。     

新型高效化合物有望用于治疗癌症

2006年2月15日,美国Johns HopkinsBloomberg大学的研究学者以齐墩果酸为原料合成了一种新的三萜类化合物CDDO-Im(CDDO的酰亚胺苄唑啉衍生物),具有很好的抗癌作用。试验研究发现,CDDO-Im可以抑制试验动物体内肝癌的发展,与其他的齐墩果酸类化合物一样CDDO-Im也具有很强的抗炎作用。它可以激活某一种可以移除细胞内毒素的酶,来增强细胞对癌细胞产生毒素的抵抗能力,也可以抑制炎症的扩展抑制癌症的形成。一项动物试验表明,对健康小鼠分别给予0·1、0·31、·0、3·0和10 mmol的该化合物,两天后再给予黄曲霉素(一种天然的致肝癌物质),0…     

急性脊髓损伤合并内毒素攻击时脊髓内源性锌脂蛋白A20表达

目的:研究急性脊髓损伤合并内毒素攻击时小鼠脊髓组织中锌脂蛋白A20的表达规律.方法:将健康昆明种小白鼠225只(雌雄不拘,体重18～24g)随机分为4组:正常对照组(N组,n=9),单纯尾静脉注射生理盐水0.1ml;脊髓损伤组(A组,n=72),按改良Allen's法制作T10-T11节段脊髓损伤模型;内毒素组(B组,n=72),不进行脊髓损伤只行尾静脉注射内毒素(5mg/kg)0.1ml;脊髓损伤合并内毒素注射组(C组,n=72),制作脊髓损伤模型后再行尾静脉注射内毒素(5mg/kg)0.1ml.A、B、C组分别于处理后0.5、1、2、4、8、12、24、48h,N组于处理后48h,取T10～T11节段脊髓组织.以HE染色观察脊髓损伤程度.以免疫组化(IHC)、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别检测脊髓组织中A20蛋白及mRNA表达.结果:HE染色显示N组和B组各时相点脊髓组织无明显变化;A组打击后0.5h即出现染色质凝聚,染色变深,细胞核偏位、核固缩等现象,神经细胞肿胀,可见片状出血,炎性细胞浸润;至打击8h后可见到核仁消失、核碎裂、核溶解,鬼影细胞现象;C组较A组脊髓损伤更为明显,8h除可见核固缩、碎裂、溶解外,还可见到细胞自溶、空泡形成,并随损伤时间的延长而逐渐加重.IHC显示N组未见A20蛋白阳性表达,A、B组未见或仅有少量A20蛋白阳性表达,C组2h时少量表达,8h表达达高峰.RT-PCR示N组A20 mRNA呈微量表达;A组与N组比较表达升高,与B、C组比较表达高峰延迟,且在12～24h表达高于B、C组;B组在注射内毒素后0.5h,锌脂蛋白A20 mRNA较N组升高明显,1～2h为A20 mRNA表达的高峰期;C组锌脂蛋白A20 mRNA表达最明显,表达高峰在1～8h.结论:在脊髓损伤的早期就出现神经细胞变性死亡的进行性加重,同时伴有锌脂蛋白A20表达增高,合并内毒素注射时尤其明显,锌脂蛋白A20可能对于渊控脊髓损伤的炎症反应具有重要意义.