急性肝损伤和内毒素血症时肝脏肾上腺素受体变化的实验研究

急性肝损伤、内毒素血症时肝脏微循环及血管活性物质常有异常改变,但是否有肾上腺素受体变化尚不清楚。为此我们用放射自显影术研究了急性肝损伤和内毒素血症时肝脏肾上腺素受体的变化。     

内毒素导致白细胞急剧升、降10倍一例报导

目的探索白细胞(WBC)数小时内急剧升、降原因。方法收集患者入院时首次血、尿细菌培养结果;取患者1周内7次EDTA-K2抗凝血标本,在STKS全自动血细胞分析仪上,与高、中、低定值全血质控品同时进行比对测定,每个样本平行分析4次求均值,同时检测患者6次血清标本内毒素含量,统计数据。结果测得仪器批内误差CV0.18%;其中14小时内5个样本WBC均数(x)分别为20.1×109/L、2.3×109/L、3.2×109/L、22.8×109/L、15.7×109/L;血、尿均分离到大肠埃希氏菌,内毒素试验阳性。结论内毒素导致WBC贴壁,造成病危期4小时内周围血液WBC急剧下降10倍;临床在分析实验结果时既要考虑内毒素导致WBC上升,又要考虑内毒素致使WBC贴壁造成急剧下降现象。     

对硝基苯胺合成基质偶氮显色法定量检测大输液内毒素

鲎试验定性检验内毒素具有快速、简便、经济、灵敏度高等优点.近年来,我院又开展了鲎试验定量检测大输液内毒素,对控制大输液的热原,保证药品质量,起到了一定的作用.定量测定有荧光基质法和基质显色法,其中对硝基苯胺(PNA)合成基质偶氮显色法具有操作简便、省时、精确度高、灵敏度高和重复性好等特点,是一种新的、较理想的定量检测内毒素的方法.     

羟乙基淀粉对内毒素感染大鼠肺部毛细血管通透性的影响

目的 观察羟乙基淀粉(HES 200/0.5)对内毒素感染大鼠肺部毛细血管通透性的影响。方法 雄性Wistar大鼠42只随机分为对照组,内毒素组(LPS,6 mg/kg),LPS HES组(HES,3.75、7.5、15、30ml/kg)及HES对照组(30ml/kg)。分别于LPS注入后4 h检测肺组织毛细血管通透性、肺湿干重比、肺组织中性粒细胞(PMN)浸润,2 h检测肺组织核转录因子kappaB(NF-κB)水平。结果3.75 ml/kg和7.5 ml/kg HES显著降低肺毛细血管通透性、湿干重比和PMN浸润(P<0.05),3.75、7.5和15 ml/kgHES显著降低肺NF-κB活性(P<0.05)。结论较低剂量HES具有抑制感染状念下毛细血管漏的作用,这种作用的产生可能与其降低肺组织PMN浸润、抑制核转录因子NF-κB有关。     

控制感染和内毒素血症提高重症肝炎治愈率

在诸多防治肝炎专家的努力下，重症肝炎发病机制的研究进展比较快，而临床治疗方面的研究却进展缓慢，经过国家七五、八五重症肝炎攻关组的研究和筛选，在原有治疗的基础上，肯定了促肝细胞生长素和前列腺素E1的疗效。但是，重症肝炎的病死率仍居高不下，虽然近几年有人工肝和肝移植的开展，但疗效并不十分理想，花费较大，故重症肝炎目前尚缺乏有效的治疗手段来提高治愈率。     

5%甘露醇注射液的细菌内毒素检测

笔者参照中国药典2000年版“细菌内毒素检查法”中干扰实验的基本原理及细菌内毒素检测方法，对5％甘露醇注射液的细菌内毒素检测方法进行了实验研究，现报告如下。     

内毒素对小鼠血管内皮细胞p38MAPK蛋白磷酸化的影响

目的 探讨LPS刺激后对小鼠内皮细胞内p38MAPK磷酸化水平变化的影响。方法 采用小鼠肺内皮细胞原代细胞培养，western blotting检测p38信号通路在LPS诱导的小鼠内皮细胞炎症中的活化程度。结果 小鼠内皮细胞p38MAPK磷酸化水平与LPS刺激有明显的时间及剂量依赖关系。结论 p381MAPK信号通路参与LPS诱导的小鼠肺内皮细胞炎症反应过程，并可能中起重要作用。     

MMP-2、TIMP-2在内毒素诱导性葡萄膜炎中的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及其组织型抑制剂 (TIMP 2 )在内毒素诱导性葡萄膜炎 (EIU)模型中的表达及意义。方法　 2 0 0 μg伤寒杆菌内毒素注射于SD大鼠双后足垫 ,建立EIU模型。用免疫组织化学方法检测MMP 2、TIMP 2在内毒素注射后不同时间点 (0、 6、 12、 18、 2 4、 4 8、 72、 96h和 7d)的表达。结果　内毒素注射后 6h开始出现炎症 ,于 2 4h炎症达到高峰 ,以后逐渐减轻 ,7d时基本消退。虹膜、睫状体的上皮细胞和渗出的炎性细胞表达MMP 2和TIMP 2。MMP 2在 6h表达开始增高 ,18～ 2 4h达高峰 ,以后逐渐下降。TIMP 2于 12h出现表达 ,4 8h达高峰 ,以后逐渐下降。TIMP 2和MMP 2平均吸光度值的比值与炎症程度呈负相关。结论　MMP 2是与炎症反应相关的调节因子 ,其过量表达参与葡萄膜炎的发病。减低MMP 2的活性或降低MMP 2 /TIMP 2的比值可能为治疗葡萄膜炎的新思路。