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61.
目的:研究利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用。方法:雄性健康新西兰兔24只,分3组:空白组(S-S,输注生理盐水),内毒素组(L-S,输注内毒素后输注生理盐水),预防组(Ld2-L,输注内毒素前10min输注利多卡因负荷量2mg.kg^-1,然后2mg.kg^-1.h^-1),控制呼吸,吸氧浓度95%,输注内毒素后6h杀兔。观察氧合指数(PaO2/FiO2)、肺动脉顺应性(Cdyn)、支气管肺泡灌洗液(BALF)白蛋白含量,肺湿/干重比值,肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和这氧化物酶(MPO)以及肺形态学变化。结果:内毒素组PaO2/FiO2,Cdyn和肺组织SOD活性明显下降,BALF白蛋白含量,肺湿/干重比值和肺组织MDA和MPO含量明显上升,肺泡结构严重毁坏,肺泡间隔增宽,大量炎症细胞浸润,利多卡因预防可明显减轻这些变化。结论:利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤有明显的预防作用。 相似文献
62.
肝硬化和重型肝炎病人并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)及内毒素血症后,可加重肝脏损害,诱发全身代谢和血流动力学紊乱,导致多种并发症的发生和发展,严重影响肝硬化病人的预后。SBP是肝硬化失代偿和重型肝炎腹水病人的常见并发症,也是导致死亡的重要因素之一,现将我们所遇的63例加以分析。 相似文献
63.
高渗盐/甘露醇液对内毒素小鼠脑腺细胞凋亡的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨高渗盐/甘露醇法(HSM)对内毒素诱导小鼠胸腺细胞凋亡的影响,取昆明纯种小白鼠24只平分为三组,即(1)对照组,腹腔注射生理盐水;(2)内毒素实验组(LPS组),腹腔注入内毒素;(3)LPS+HSM组,腹腔注入内毒素前后共注HSM二次。结果示,第三组胸腺细胞凋亡百分率及DNA断裂百分率明显低于第二组(P〈0.01),DNA断裂碎片中的琼脂糖凝胶电泳未见典型的梯状带。提示HSM对内毒素诱导的小 相似文献
64.
内毒素、烫伤血清对培养的大鼠心脏微血管内皮细胞间连接的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨内毒素、烫伤血清对培养的心脏微血管内皮细胞(CMEC)间连接成分VE-钙粘附分子表达的影响,研究内毒素对严重烧伤后内皮细胞的损伤机制。方法:①CMEC的分离培养;②烫伤血清和内毒素刺激培养的CMEC后ELISA测定内皮细胞间连接成分VE-钙粘附分子的表达。结果:CMEC经20%的烫伤血清刺激后,6h开始VE-钙粘附分子的表达即有明显减少,是正常对照组的65%,到24h仍在低的水平(P<0.01);经内毒素(2mg/L)刺激,从1h开始即有显著降低,是对照组的80%,6h降低到最低点,是对照组的56%,后仍在低的水平(P<0.01)。不同浓度的内毒素(0.5、1.0、1.5和2.0mg/L)对培养的CMEC进行刺激,作用12h后,与正常对照组相比差异显著(P<0.05和P<0.01),分别为对照组的88%、83%、80%和47%,且2.0mg/L刺激组有更明显的降低;相同浓度的内毒素(均为2.0mg/L)刺激,有血清和不含血清组差异不明显(P>0.05)。结论:烫伤血清和内毒素可以影响内皮细胞中VE-钙粘附分子的表达,内毒素的影响有剂量的依赖关系,有无血清的存在对VE-钙粘附分子表达的影响差异不明显 相似文献
65.
66.
经尿道电切术的内毒素血症 总被引:4,自引:0,他引:4
1993年1-8月测定43例经尿道电切术患者术前、术中血内毒素浓度变化,探讨TUR内毒素血症与临床意义。患者男性39例,女性4例。其中良性前列腺增生17例,BTCC19例,膀胱颈口梗塞7例,年龄17-75岁,平均57.1岁。随机选择分为两组,Ⅰ组21例,仅口服抗生素;Ⅱ组22例,静脉滴注先锋霉素Ⅵ2g后方实施TUR。 相似文献
67.
68.
69.
本实验采用大鼠40%Ⅲ°烫伤模型,初步观察了选择性肠道清洁法(SDD)对肠源性内毒素血症的防治效果。结果发现,防治组动物门、体循环内毒素水平伤后均显著降低(P<0.05~0.01),各段肠腔内游离内毒素含量较烫伤对照组下降99.5%以上。且肠道细菌易位率致伤1~5天都明显减少,回肠粘膜二胺氧化酶活性逐渐恢复。防治组大鼠严重烫伤5天存活率提高26.7%(P<0.05)。本结果提示,该方法对于重症烫伤大鼠肠源性内毒素血症具有显著防护效应,并能抑制肠道细菌的移居与减轻肠粘膜的进一步损害。因此,及早进行SDD可能有助于烧伤后肠源性感染及其它并发症的防治。 相似文献
70.
笔者观察了大鼠失血性休克(HS)对内毒素诱导肿瘤坏死因子α(TNFα)产生的影响及其细胞来源,并结合休克后组织内脂多糖结合蛋白(LBP)mRNA的表达变化,对其分子机制进行了初步分析。研究结果显示,静脉注射LPS后90min,HS+LPS组血浆TNFα水平分别较HS组高20倍(P<0.01),LPS组高2.7倍(P<0.05);休克和复苏后,外周血白细胞产生TNFα的能力明显受抑,而肝Kupfer's细胞产生TNFα的能力却明显增强;休克后不仅肝组织内LBPmRNA表达增多,肺、肾组织内LBPmRNA也相继表达增加。研究结果提示,失血性休克能显著增敏内毒素诱导TNFα的产生作用,其机制可能与休克后组织内LBP表达上调有关,组织巨噬细胞群(如Kupfer细胞)可能是休克后细胞因子产生的主要来源。 相似文献