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41.
张英娥 《中华今日医学杂志》2004,4(4):67-67
1.1临床资料119例患者均为“米非司酮”、“米索前列腺醇”药物流产后阴道长期不规则出血,B超提示无明显宫腔残瘤,单纯用西药抗炎止血效果不佳或无效或清宫术后继续出血者,本组患者最小17岁最大43岁出血时间一般长达15~65天。 相似文献
42.
杨仕明 《国外医学:耳鼻咽喉科学分册》2003,27(1):40-42
C—fos癌基因表达法是利用神经元受到兴奋性刺激后C—fos基因的表达剧增和FOS蛋白在胞核内迅速堆积的特点,应用原位杂交或免疫组化的手段对中枢神经系统形态和生理进行研究的方法。本根据国外有关献对其方法的建立加以综述,并着重阐述它在听觉中枢系统(主要是耳蜗核和下丘核)研究中取得的进展。 相似文献
43.
阿片肽及其受体系统在缺血性脑损伤的病理生理发展过程中具有非常重要的作用。其在缺血性脑损伤中的作用尚存争议,本文综述了阿片肽及其受体系统在缺血性脑损伤中的作用及其可能机制,有助于探索阿片肽在围术期的合理应用,为缺血性脑损伤防治研究提供新方向。 相似文献
44.
钟文筠 《中国临床医药研究杂志》2004,(129):9-10
目的:探讨深圳市外来妇女发生分娩期子宫破裂的原因及预防措施。方法:回顾性分析1994-2003年共10年中我院11例子宫破裂的病历资料。结果:11例均为外来无业妇女,经产妇10例,从未产检10例;前5年子宫破裂2例(占0.3‰),后5年子宫破裂9例(占0.9‰),其中家中分娩破裂7例,均使用了催产素(3例还加腹压);孕产妇发生失血性休克8例,死亡3例,围产儿死亡7例。结论:深圳市外来孕妇发生子宫破裂的主要原因:①非法接生人员不正确使用催产素并加腹压;②外来妇女普遍素质偏低及经济困难;③围产保健及计划生育工作开展不够深人;④对疤痕子宫分娩适应证及分娩中手术助产适应证掌握不够。 相似文献
45.
肿瘤坏死因子及中性粒细胞在脊髓继发性损伤中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨炎性反应对脊髓损伤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 健康Wistar大鼠48只。随机分为2组,实验组与对照组。采用Allen法挫伤大鼠T10节段脊髓,于术后1、8h和1、2、3、7d取材。检测肿瘤坏死因子(TNF)与髓过氧化物酶水平的变化。结果 实验组肿瘤坏死因子与髓过氧化物酶水平均明显升高(P〈0.01)。结论 中性粒细胞及TNF-α参与了脊髓继发性损伤,并可能是触发迟发性神经元凋亡的重要因素之一。 相似文献
46.
某些中枢神经元通过分叉轴突向两个以上核团投射。轴突分叉点的位置通常由计算轴突主干传导时间予以估测。但是,本工作用该法的4个公式计算细胞内或细胞外记录到的数据未能得到一致和可信的数值。结果提示,计算法的原理是不合理的,并至少对在细胞内或细胞外记录条件下估测轴突分叉点是不适用的。 相似文献
47.
螺旋神经节神经元原代培养及其免疫细胞化学鉴定 总被引:8,自引:1,他引:7
孙建军 《中华耳鼻咽喉科杂志》1998,33(4):196-198
目的 建立成体哺乳动物耳蜗螺旋神经节神经元(SGN)体外培养的细胞模型。方法 对出生后7d的Wistar大鼠的螺旋神经节细胞进行解离与分散培养。用荧光显微镜与倒置相差显微镜观察原代培养SGN细胞的活力以及生长与分化过程。应用链霉卵白素过氧化物酶(SP)方法和抗神经丝蛋白单克隆抗体(NFP-McAb)对SGN进行免疫细胞化学染色鉴定。结果 幼龄Wistar大鼠的SGN在体外条件下,可良好存活并有正常 相似文献
48.
蛋白激酶C激动剂PMA对培养神经元胞内游离钙的影响 总被引:13,自引:4,他引:9
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)激活参与神经元损伤的机理,方法:采用新生Wistar大鼠神经元分散培养,观察PKC激动剂PMA对培养神经元的毒性及神经元内游离钠的影响,结果:PMA可以明显地增加细胞内游离钙和神经元的毒性率。结论:PKC激活引起凶损伤可能是通过引起钙聚积来实现的。 相似文献
49.
催产素与新生儿黄疸关系的探讨 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨妊娠晚期引产及产程中应用催产素是否会加重新生儿黄疸。方法:妊娠38~40W以后用催产素2.5u,溶于10%葡萄糖溶液500ml静点,从8滴/min开始,随后调整浓度和滴数至出现有效规律宫缩(10min有3至4次,每次持续40至50秒)后维持直至分娩。结果:用催产素引产或产程中用催产素组新生儿经皮胆红素TCB≥18者46例,占35.66%,对照组TCB≥18者,有31例,占23.85%,两组相比P<0.05,有显著差异,结论:产程中尤其是妊娠晚期催产素引产时,葡萄糖不能滴入太多,最好选用5%葡萄糖,每日应少于1000ml,催产素浓度应<5μ/l,能减少或减轻新生儿黄疸的发生。 相似文献
50.
对帕金森病的病理研究发现黑质内存在的氧化应激状态是由于铁在黑质致密带多巴胺能神经元内选择性堆积的结果。实验已证实铁负载引起的氧化应激导致的生化变化与帕金森病黑质内的改变是一致的。黑质内注射铁可选择性损伤多巴胺能神经元,模拟帕金森病的生化及行为改变。最近对6-羟基多巴的神经毒性与其能从铁蛋白中释放铁的有关研究, 相似文献