血管内支架置入术治疗布-加氏综合症护理体会

<正> 血管内支架置入术是90年代初发展起来的新的介入放射治疗技术,现已越来越多的应用于血管狭窄或闭塞性疾病的治疗。我院于1993年6月～2002年6月,用美国产OEC9600C形臂DSAx线机对108例布-加氏综合症患者进行经皮血管内支架置入均获得满意的效果,现将其护理体会报告如下。     

罗哌卡因与布比卡因复合芬太尼硬膜外镇痛的对比研究

罗哌卡因作为一种新型长效酰胺类局部麻醉药,本研究应用低浓度罗哌卡因复合小剂量芬太尼于术后硬膜外镇痛,观察其镇痛效果以及胃肠道功能恢复等情况并与布比卡因作对比研究。     

异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用

目的 探讨异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用及其可能机制。方法PCI2细胞接种于96孔培养板中培养，随机分为4组：对照组、布比卡因组、异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组，分别加入Hanks液、布比卡因（终浓度为0．03、0．06、0．09、0．12、0．15mmol／L）、异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）以及同时加入布比卡因（终浓度为0．09mmol／L）和异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）。培养24h时，采用二甲基噻唑二甲基四唑溴盐比色微量分析法测定各孔的细胞活力和上清液乳酸脱氢酶（LDH）的活性，应用流式细胞仪检测硫氧还蛋白-1（Trx-1）和硫氧还蛋白还原酶-1（TrxR-1）表达率。结果 与对照组比较，布比卡因组PC12细胞活力降低（P〈0．01），且呈浓度依赖性；异丙酚组PC12细胞活力差异无统计学意义（P〉0．05）。与布比卡因组的0．09mmol／L亚组比较，布比卡因＋异丙酚组的2—8mmol／L亚组PC12细胞活力增加（P〈0．05）。与对照组比较，布比卡因组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性升高，Trx-1和TrxR-1表达率降低（P〈0．01）；与布比卡因组比较，异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性降低，Trx-1和TrxR-1表达率升高（P〈0．01）。结论 布比卡因对PC12细胞具有浓度依赖性的细胞毒性作用。异丙酚可通过保护内源性硫氧还蛋白系统减轻布比卡因诱导的PCI2细胞的毒性。     

塞来昔布对大鼠化学性乳腺癌的抑制作用及机制

目的 观察环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对化学致癌剂7,12-二甲基苯蒽(7,12-dimethybenz[a]anthracene,DMBA)化学诱发的大鼠乳腺癌的抑制作用并探讨其机制.方法 将DMBA油剂灌胃复制大鼠乳腺癌模型,大鼠分为对照组(24只)和实验组(25只),观察塞来昔布对大鼠乳腺癌的抑制作用,并采用基因芯片技术了解治疗后2组肿瘤的基因表达谱差异.结果 实验组塞来昔布处理后乳腺肿瘤的数目、直径、体积分别为(2.56±1.26)个、(1.162±0.355)cm、(1.967±1.725)cm.;明显小于实验前的(3.40±1.22)个、(1.948±0.481)cm、(8.794±6.389)cm3;明显小于对照组(3.88±1.73)个、(2.231±0.736)cm、(10.268±5.447)cm3,差异有显著性意义(均P＜0.01).对照组COX一2蛋白表达为62.5%(15/24),实验组COX-2蛋白表达为36.0%(9/25),差异有显著性意义(P＜O.05).基因表达谱显示两组之间表达丰度差异2倍及以上的基因共有243条,其中表达上调2倍或以上的基因片段124条,表达下调2倍或以上的基因片段119条,发现功能不明的新基因6条,其中表达上调的4条.结论 塞来昔布能抑制DMBA诱发的大鼠乳腺癌进展,其机制和多种基因改变有关.     

布—加综合征误诊为肝硬化24例临床分析

Budd－Chart综合征（BCS）（布一加综合征或柏查综合征）是由肝静脉和下腔静脉栓塞引起的以腹胀、腹水、水肿、肝脾肿大为主要临床表现的综合征，极易误诊为肝硬化腹水。现将近3年我们曾误诊的BCS24例，就其误诊原因、诊断与鉴别诊断予以分析。116床资料1．回一般资料男女各12例，年龄12～58岁，平均34岁。误诊时间35d～23年，平均4．2年。误诊为肝硬化19例，肝硬化井发上消化道出血行手术治疗3例。1．ZIR床表现乏力、食欲不振、腹胀、心悸气短3例（12．5％），呕血或便血5例（20．8％），黄疽3例（12．5％），胸腹壁静脉曲张20例（83…