HIV-1感染单核细胞来源的DC后抑制其成熟，促进IL-10产生及T细胞调节

病毒感染后DC可介导产生不同的保护性反应，通过处理和递呈抗原来激发适应性免疫。DC的成熟对激发细胞免疫和避免未成熟DC(iDC)诱导免疫耐受至关重要。为研究HIV感染后DC功能的变化，以单核细胞来源的未成熟细胞为研究对象进行如下实验。     

我国医药产业应对国际知识产权保护的对策

加入WTO，对医药行业最主要的影响有知识产权保护所引发的新产品开发危机，以及关税下调可能导致的进口产品进一步冲击。加入WTO，医药行业既面临着发展的机遇，也面临着严峻的挑战。从长远看，有利于我国医药管理体制与国际接轨、医药新产品的研究与开发及知识产权保护、获得我国医药发展所需的国际资源，也有利于我国具有比较优势的化学原料药、中药、常规医疗器械产品进一步扩大国际市场份额，     

肝脏缺血及再灌注损伤的防护及其机制

许多肝脏手术,特别是切除很大肝内病灶和肝移植,都需要一段缺血时间.血供恢复后,肝脏受到进一步的"打击",加重缺血所造成的损伤,即所谓的肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion I/R)损伤[1].     

书写护理记录应注意的几个问题

护理记录是护理人员对病人的病情观察和实施护理措施的原始文字记载，是医生诊断和治疗过程中的重要理论依据，它是临床护理工作中的重要医疗文件，也是在新的《医疗事故处理条例》实施的今天，病人接受治疗、护理的唯一法律证据。护理记录在一定程度上可以反映出一个医院的护理服务质量、学术及技术水平。因此，及时、准确、规范地书写护理记录能确保医院各项规章制度落到实处，减少或避免医疗护理纠纷的发生。     

心肌预适应机制研究进展

1986年由Murry等首次提出缺血预适应(ischemic Preconditioning，IPC)的概念，即预先反复短暂缺血再灌注可以提高心肌组织对随后持续缺血的耐受性，它是一种内源性自我保护方式。随后人们又发现IPC对心肌保护作用呈双时相过程，包括IPC后即刻出现的早期保护，一般持续1～3h。和IPC后24h出现的延迟保护，又称第二保护窗口，可持续数天。预适应方法除经典的短暂缺血外，还有热应激、快速起搏、药物等多种方法。     

无创性缺血预处理延迟相心肌保护作用及其机制的研究

目的　通过建立大鼠在体缺血再灌注模型 ,探索无创性缺血预处理 (NIPC)延迟心肌保护作用 ,以及核因子κB (NF κB)在此过程中所起的作用。方法　将SD雄性大鼠随机分成 4组 ,Ⅰ组 (I/R组 ) ;Ⅱ组 (NIPC组 ) ;Ⅲ组 (PDTC NIPC组 ) ;Ⅳ组 (PDTC组 )。PDTC为NF κB特异性抑制剂。建立体内大鼠缺血再灌注模型 ,分别结扎前降支 4 5min ,复灌 30min ,观察大鼠心肌超微结构、心律失常发生率 ,并测量超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、热休克蛋白 70 (HSP70 )、NF κB的值 ;复灌 2h测定心肌梗死面积。其中NIPC为I/R前 2 4h采用止血带阻断双下肢血流 5min ,复灌 5min ,反复 3个循环。结果　Ⅱ组心功能恢复优于其它 3组、心梗面积小于其它 3组(P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;心律失常发生率较其他 3组低 (均P <0 0 5 )。Ⅲ组的各项结果与另外 3组比较均有统计学意义 ,Ⅰ和Ⅳ组的结果差别没有统计学意义。结论　无创性缺血预处理可以起到延迟相心肌保护作用 ;NF κB在预处理过程中可以诱导产生心肌保护蛋白 ,但在心肌持续缺血过程中作为一种重要炎症因子可加重心肌损伤。     

动员的骨髓干细胞保护大鼠缺血心肌机制的研究

【目的】探讨干细胞动员剂动员的骨髓干细胞的心肌细胞分化潜能及对缺血心肌的影响。【方法】用异丙肾上腺素制作大鼠心肌坏死模型，联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀动员大鼠自体骨髓干细胞释放和迁移至心肌坏死灶，于用异丙肾上腺素后24h、4周杀死大鼠，取出心脏，通过免疫组化、HE染色和VG染色方法观察大鼠心肌坏死灶的CD34^ 细胞的浸润及心肌血管再生、心肌纤维化的情况。【结果】使用异丙肾上腺素后24h，动员组大鼠心肌坏死区可见CD34^ 细胞浸润，并有CD34阳性的新生心肌细胞生长，4周后瘢痕组织少，心肌纤维化程度轻，缺血心肌基本结构得到保护。【结论】急性心肌缺血坏死发生后，联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀能迅速动员自体骨髓干细胞向心肌坏死灶内迁移、存活和向心肌细胞、血管内皮细胞等分化；并能抑制缺血心肌纤维化和保护缺血心肌基本结构。