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941.
目的探讨脂联素水平及其单核苷酸多态性(SNP+45T/G和SNP+276G/T)2个位点与宁夏回族代谢综合征(MS)的关系。方法选择祖居宁夏、无亲缘关系、3代内无异族通婚史的回族个体共305例,分为MS组207例和对照组98例;应用ELISA及PCR-RFLP技术检测血浆脂联素水平及其2个位点的SNP。结果与对照组比较,MS组体重指数、腰臀比、收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、TG、LDL-C、胰岛素抵抗指数明显升高,TC、HDL-C、脂联素水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,MS组SNP+45位点TG+GG基因型和G等位基因频率明显升高,TT基因型及T等位基因频率明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。多因素逐步logistic回归分析显示,SNP+45T/G基因多态性是回族MS的危险因素。结论回族MS患者脂联素水平下降,回族人群中携带SNP+45G等位基因者患MS的风险增加。  相似文献   
942.
他汀类药物降低LDL-C可以显著减少心血管事件,但2型糖尿病患者经过他汀类药物治疗后仍面临很高的心血管剩留风险。高TG和低HDL-C是2型糖尿病主要异常血脂表型。高TG导致LDL颗粒改变,形成的小而密LDL颗粒(LDL-P),易于致动脉粥样硬化。LDL-P较LDL-C预测未来心血管事件更加敏感,LDL-P和载脂蛋白B(ApoB)较LDL-C与代谢综合征的危险程度相关性更显著。非诺贝特可以显著降低代谢综合征患者LDL-P浓度。对于糖尿病和代谢综合征人群,在应用他汀类药物治疗后,尚存在高TG、低HDL-C和高ApoB(LDL-P)异常血脂谱的患者,联用非诺贝特类药物降低血管剩留风险,应当是他汀类药物治疗后的调脂治疗策略。  相似文献   
943.
目的研究单核细胞、单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值(MHR)与冠状动脉狭窄程度的相关性。方法收集2014~2016年住院行冠状动脉CT血管成像检查的患者共93例,按冠状动脉主要血管狭窄程度分为3组,无狭窄组32例,狭窄程度<50%(1%~49%)组30例,狭窄程度≥50%(50%~100%)组31例。比较各组单核细胞、MHR值。结果无狭窄组、狭窄程度<50%组和狭窄程度≥50%组的白细胞计数分别为(5. 17±1. 00)×10~9/L、(6. 09±1. 49)×10~9/L、(6. 87±1. 41)×10~9/L,中性粒细胞绝对值分别为(2. 94±0. 65)×10~9/L、(3. 65±1. 21)×10~9/L、(4. 15±1. 17)×10~9/L,淋巴细胞绝对值分别为(1. 71±0. 42)×10~9/L、(1. 79±0. 49)×10~9/L、(2. 03±0. 57)×10~9/L,单核细胞分别为(0. 32±0. 08)×10~9/L、(0. 43±0. 13)×10~9/L、(0. 44±0. 10)×10~9/L,MHR值分别为0. 25±0. 08、0. 35±0. 15、0. 40±0. 12,HDL-C分别为(1. 38±0. 36)×10~9/L、(1. 31±0. 32)×10~9/L、(1. 12±0. 22)×10~9/L,男性比例分别为68. 75%、56. 67%、90. 32%,各组比较差异有统计学意义(P=0. 000、0. 000、0. 033、0. 000、0. 000、0. 003、0. 012)。狭窄组与无狭窄组相比,单核细胞对血脂的吞噬能力增强。结论炎症与冠状动脉血管狭窄具有相关性,单核细胞促进冠状动脉粥样斑块的形成及发展,MHR与冠状动脉血管狭窄具有相关性。  相似文献   
944.
<正>国际家族性高胆固醇血症基金会(FH Foundation)召集心脏病学、脂质学、基因流行病学、内分泌学、分子病理学、护理学、遗传咨询、基因检测及患者代表等组成国际专家组,对家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH)基因检测的临床应用的问题进行了全面、科学的总结与评价达成共识,并于2018年8月发表在美国心脏病学会杂志(Journal of The American College of Car  相似文献   
945.
目的:探讨G蛋白偶联受体120(GPR120)在巨噬细胞胆固醇流出中的作用及机制。方法:培养Raw264.7巨噬细胞,以50-200μmol/L的GPR120激动剂GW9508处理Raw264.7细胞18h。NBD-胆固醇负载法检测细胞胆固醇的流出率;MTS方法检测细胞的存活率;定量PCR和Western blot方法检测胆固醇流出相关转运体ABCA1、ABCG1和SR-B1的mRNA及蛋白表达水平;定量PCR检测核受体LXRα、LXRβ和PPARα、PPARγ的mRNA水平。结果:与对照组相比,100、150和200μmol/L的GW9508均提高Raw264.7细胞NBD-胆固醇流出率,分别提高了8%、10%和18%;ABCA1的蛋白水平分别上调了1.4倍、1.8倍和4.8倍, ABCG1的蛋白水平分别上调了1.3倍、3.2倍和5.1倍,但是不影响SR-B1的蛋白水平;而且,100和200μmol/L的GW9508分别上调ABCA1的mRNA水平3.6倍和6.8倍,上调ABCG1的mRNA水平1.6倍和3.3倍;同时,LXRα的mRNA水平也分别上调了0.6倍和1.25倍,且差异有统计学意义;但是不影响SR-B1及LXRβ、PPARα和PPARγ的mRNA水平。另外,50-200μmol/L的GW9508均不影响Raw264.7细胞的存活率。结论:GPR120通过LXRα上调ABCA1和ABCG1的表达而促进Raw264.7巨噬细胞的胆固醇流出。  相似文献   
946.
<正>目的:用两种不同浓度脂肪乳剂灌胃法建立大鼠高脂血症模型,并对其血脂水平进行评价,为合理建立高脂血症动物模型提供依据。方法:将30只150~180g健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低浓度脂肪乳剂组、高浓度脂肪乳剂组,每组10只。正常对照组大鼠每日给予基础饲料喂养,低浓度脂肪乳剂组和高浓度脂肪乳剂组大鼠于每天16∶00分别给予低浓度配方脂肪乳剂(20%猪油、6%胆固醇、0.2%丙基硫氧嘧啶、2%胆酸钠、10%吐温-80)和高浓度配方脂肪乳剂(30%猪油、10%胆固醇、1%丙基硫氧嘧啶、5%胆酸钠、20%吐温-80)灌胃1次,剂量为1ml/100g体重,其余时间给予基础饲料喂养,  相似文献   
947.
目的探讨肺癌患者血总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)及化疗前后或手术前后水平的变化及其意义。方法测定600例肺癌组患者血脂水平与对照组比较;并对不同类型肺癌间血脂水平进行比较。同时观察患者化疗、手术前后血脂水平变化。结果肺癌患者TC、LDL-C、HDL-C均较对照组明显减低,而两组间血TG水平无明显差异。化疗及手术后肺癌组患者,血TC、LDL-C、HDL-C及TG水平均较化疗前明显升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌患者存在低血胆固醇倾向,化疗或手术治疗可以提高血清TC及LDL-C水平。  相似文献   
948.
目的:回顾性分析2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)患者血清25-羟基维生素D[25(OH)VitD]和血脂水平变化及其相关性。方法:2017-03—2018-03武汉大学中南医院收治的129例T2DM合并CHD患者,按其血清25(OH)VitD水平分为25(OH)VitD缺乏组(A组,n=93)和25(OH)VitD正常组(B组,n=36)。比较分析两组25(OH)VitD、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)水平差异以及25(OH)VitD与上述指标的相关性。结果:A组25(OH)VitD显著低于B组(P0.01),TC、LDL-C水平明显高于B组(均P0.05),TG、HDL-C、FBG水平两组无显著差异(均P0.05)。T2DM合并CHD患者血清25(OH)VitD与TC、LDL-C水平呈显著负相关(P0.05),25(OH)VitD与TG、HDL-C和FBG无明显相关性(P0.05)。结论:T2DM合并CHD患者VitD缺乏,胆固醇代谢不良。  相似文献   
949.
低密度脂蛋白引起血小板、红细胞膜上二十碳四烯酸,二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸成份改变,并与它们的功能改变相关。摄入富含二十碳五烯酸,二十二碳六烯酸的鱼油脂肪后,低密度脂蛋白的上述作用减弱。影响n-3型和n-6型多不饱和脂肪酸的平衡可能是低密度脂蛋白对血小板、红细胞的作用机理之一。  相似文献   
950.
近年来,代谢综合征(MS)和胆石病的发病率在我国均呈逐年上升趋势。流行病学研究显示两者具有一定的相关性,且MS导致的脂质代谢异常,可能引起胆囊胆汁胆固醇过饱和,并促进胆石的形成。此文就MS与胆固醇结石的相关性及其可能的发病机制作一综述。  相似文献   
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