基于NF-κB通路的芒果苷干预脂多糖诱导的细胞炎症作用机制研究

目的研究芒果苷对小鼠巨噬细胞RAW 264.7的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞炎症模型。实验分四步:(1)细胞存活率实验分5组,即:空白组、LPS组、LPS+不同浓度(50、100、150μg/mL)芒果苷组。MTT法检测细胞存活率。(2)一氧化氮(NO)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素6(IL-6)分泌实验分6组,即:空白组、LPS组、LPS和不同浓度芒果苷(50、100、150μg/mL)组、LPS+BAY 11-7082[核因子κB(NF-κB)抑制剂]组。Griess法检测NO分泌量,ELISA法检测IL-1β、TNF-α及IL-6分泌量。(3)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与环氧化酶-2(COX-2)mRNA及蛋白表达实验分组同细胞存活率实验。实时荧光定量PCR检测iNOS及COX-2 mRNA水平变化,Western blot检测iNOS及COX-2蛋白表达水平。(4)细胞质、细胞核中NF-κB表达实验分3组,即:空白组、LPS组、LPS+150μg/mL(终末浓度)芒果苷共处理组, Western blot检测细胞质、细胞核中NF-κB p65蛋白表达量。结果 (1)与空白组比较,LPS组显著降低RAW264.7细胞存活率(P0.05);与LPS组比较,50～150μg/mL芒果苷预处理对RAW264.7细胞增殖无显著影响(P0.05)。(2)与空白组比较,LPS组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量显著升高(P0.05);与LPS组比较,除50μg/mL芒果苷预处理组NO、TNF-α分泌量无显著变化外(P0.05),其余各组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量均显著降低(P0.05)。(3)与空白组比较,LPS组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达量均显著升高(P0.05);与LPS组比较,50～150μg/mL芒果苷预处理组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达显著下降(P0.05)。(4)与空白组比较,LPS组细胞质中NF-κB p65蛋白量减少,细胞核中则增多(P0.05);与LPS组比较,150μg/mL芒果苷预处理组细胞质中NF-κB p65蛋白量升高,细胞核中蛋白量减少(P0.05)。结论芒果苷可能通过抑制NF-κB信号通路,而抑制iNOS、COX-2表达及相关炎症因子的分泌,干预LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。     

膀胱尿路上皮癌透明细胞变异亚型的临床病理特点分析研究

目的探讨分析膀胱尿路上皮癌透明细胞变异亚型的临床病理特点.方法选取2010年3月至2017年3月某院收治的6例尿路上皮癌透明细胞变异亚型患者作为研究对象,其中男5例,女1例,年龄41~76岁,平均年龄(61.3±4.5)岁.对6例尿路上皮癌伴透明细胞变异亚型患者的临床病理特点进行回顾性分析,并进行随访统计患者预后情况.结果经手术病理组织检查结果显示6例患者均属于高级别尿路上皮癌透明细胞变异亚型,均为局部透明细胞癌.病理分级情况:Ⅲ级4例,Ⅳ级2例;病理分期情况:2例属于pT2a期,3例属于pT2b期,1例属于pT3a期;其中合并腺性分化的有2例,合并有鳞状分化的有2例,合并有微乳头变异的1例;6例患者中5例患者在脉管系统内可见瘤栓.免疫组化染色情况:细胞角蛋白7(CK7)(+)、细胞角蛋白20(CK20)(+)、上皮膜抗原(EMA)(+),癌胚抗原(CEA)(+),前列腺特异性抗原(PSA)(-).6例患者均获得了随访,平均随访时间(13.6±3.9)个月.其中1例行诊断性TURBT术进行治疗的患者在术后8个月因为全身性转移而死亡,其余5例行膀胱全切者治疗的患者中,1例患者在术后17个月因为转移而死亡,其余4例患者在术后分别随访6、10、17、21个月,未见肿瘤复发及转移.结论膀胱尿路上皮癌透明细胞变异亚型是临床罕见的上皮癌类型,多数为高级别肿瘤,分期晚,且患者的预后较差,分析可能与其尿路上皮癌透明细胞变异亚型的高侵袭性有关.     

牙源性透明细胞癌的影像学表现

<正>牙源性透明细胞癌(clear cell odontogenic carcinoma,CCOC)是一种十分少见的牙源性恶性肿瘤,2005年WHO牙源性肿瘤新分型认为,该病是以透明细胞为主的上皮性肿瘤,是一种以空泡状或透明细胞岛和团块为特点的牙源性恶性肿瘤。迄今为止,关于该病的报告约75例~([1])。笔者搜集了1例牙源性透明细胞癌的临床及影像资料,现结合相关文献分析如下。     

固本益气方辅助同步放化疗治疗脑额叶胶质瘤术后患者疗效及对炎性细胞因子、细胞生长因子水平的影响

目的观察固本益气方辅助同步放化疗治疗脑额叶胶质瘤术后患者疗效及对炎性细胞因子、细胞生长因子(HGF)水平的影响。方法将116例脑额叶胶质瘤术后患者随机分为2组,对照组58例给予同步放化疗治疗,观察组58例在此基础上加用固本益气方治疗,2组疗程均为6个月。统计2组临床疗效、随访生存率及不良反应发生情况,观察2组治疗前后T淋巴细胞亚群、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、HGF水平及卡洛夫斯基功能状态评分(KPS)变化情况。结果观察组近期治疗总有效率、KPS评分和术后6个月、12个月生存率均显著高于对照组(P均0.05),各种不良反应发生率显著低于对照组(P均0.05);观察组治疗后CD4~+、CD4~+/CD8~+均显著高于治疗前及对照组(P均0.05),CD8~+及IL-17、TNF-α、HGF水平显著低于治疗前及对照组(P均0.05)。结论固本益气方辅助同步放化疗用于脑额叶胶质瘤术后患者可有效促进残存肿瘤缩小,改善细胞免疫功能,提高生存质量,下调IL-17、TNF-α及HGF水平,延长生存时间,并有助于降低药物毒副作用。     

急性白血病医院感染病原学分析及HIF-1α、VEGF和Bcl-2表达研究

目的 探讨急性白血病医院感染病原学分析及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达研究。 方法 选择舟山市普陀区人民医院和浙江省人民医院于2014年1月—2017年12月收治的急性白血病患者171例,分析医院感染发生率、病原菌分布及主要病原菌耐药情况。取患者骨髓组织病理切片,采用免疫组化染色法测定HIF-1α、VEGF和Bcl-2表达,以平均光密度值进行定量分析。 结果 急性白血病住院患者171例,发生医院感染患者54例(医院感染率为31.58%);感染部位以呼吸道、口腔和胃肠道为主,分别占35.19%、24.07%和16.67%;共分离病原菌71株,革兰阴性菌39株占54.93%;71株病原菌中,肺炎克雷伯菌15株占21.13%、金黄色葡萄球菌12株占16.90%、铜绿假单胞菌10株占14.08%、凝固酶阴性葡萄球菌9株占12.68%。分离的革兰阴性菌中,肺炎克雷伯菌对头孢哌酮耐药率较高,耐药率为53.33%;铜绿假单胞菌对哌拉西林耐药率较高,耐药率为60.00%。分离的革兰阳性菌中,金黄色葡萄球菌对红霉素耐药率较高,耐药率为75.00%;凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素耐药率较高,耐药率为66.67%。感染组骨髓组织中HIF-1α和VEGF平均光密度值高于未感染组而Bcl-2平均光密度值低于未感染组,且差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论 急性白血病住院患者医院感染率较高,病原菌以革兰阴性菌为主,且感染患者骨髓组织中HIF-1α和VEGF呈高表达而Bcl-2呈低表达,具有重要研究意义。      

吉西他滨联合顺铂对晚期非小细胞肺癌的效果分析

目的探讨吉西他滨联合顺铂对晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法随机将2015年1月至2018年6月本院收治的84例晚期非小细胞肺癌患者分到A组(n=42例)和B组(n=42例),A组患者予以吉西他滨联合顺铂治疗,B组患者予以长春瑞滨联合顺铂治疗,对比两组患者的治疗效果。结果 A组中,完全缓解4例,部分缓解15例,稳定17例,进展6例,有效率为45.24%(19/42);B组中,完全缓解4例,部分缓解14例,稳定17例,进展7例,有效率为42.86%(18/42);两组比较,差异无统计学意义,P> 0.05。随访6个月～2年,A组及B组的中位生存期分别为(9.16±1.06)个月、(8.98±1.12)个月;两组比较,差异无统计学意义,P> 0.05。A组Ⅲ/Ⅳ度白细胞下降8例(19.05%)、皮疹1例(2.38%)、恶心呕吐2例(4.76%);B组出现Ⅲ/Ⅳ度白细胞下降2例(4.76%)、皮疹9例(21.43%)、恶心呕吐10例(23.81%);两组比较,P <0.05。经对症处理后,症状均缓解。结论吉西他滨联合顺铂治疗与长春瑞滨联合顺铂对晚期非小细胞肺癌的临床疗效相当,均出现不同的药物不良反应,在临床应用中应根据患者药物的耐受情况选择适当的化疗方案,从而有效提高患者的生存质量。