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181.
人参二醇皂甙对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨人参二醇皂甙(PDS)对小鼠急性脑缺血损伤的影响。方法:部分结扎带迷走神经的颈总动脉制备急性脑缺血模型,记录6h内的卒中指数,12h内的死亡率。于缺血90min时断头取脑,测定脑组织中乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:PDS缺血前30min ip能降低卒中指数,减少死亡率,PDS尚能降低缺血脑组织中LA和MDA含量,提高LDH和SOD活性。结论:PDS对小鼠急性脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制与减轻组织酸中毒,抑制脂质过氧化损伤有关。 相似文献
182.
氧自由基对胎鼠海马神经元ATPase和SO贩影响及人参 … 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察氧自由基对培养的胚胎海马神经元三磷要到腺苷酶(ATPase)和生长抑素(SOM)含量的影响以及人参皂甙(Gin)的抗自由基作用。方法;在细胞2第5天给以黄嘌=黄嘌呤氧化酶(X-XO)体系建立氧自由基损僵模型,并分别同时给以Gin超氧化物岐化酶(SOD)以及Gin+SON,采用组化及免疫组化染芭观察各组ATPase及SOM含理变化。结果:X-XO组ATPase及SO岑匀低于对照组及各实验组 相似文献
183.
黄芩茎叶总黄酮及其部分单体的抗肿瘤作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察黄芩茎叶总黄酮及部分单体对LA795细胞的抑制作用。方法:MTT微量酶反应比色法。结果:黄芩茎叶总黄酮及其主要单体成分野黄芩甙在25μg/ml浓度下对LA795细胞的活性抑制百分率分别为25%和9%。结论:黄芩茎叶总黄酮及野黄芩甙对肿瘤细胞活性有一定的抑制作用。 相似文献
184.
章美琴 《浙江中西医结合杂志》2000,10(9):547-548
我们从 1 997年 5月以来 ,采用中西医结合的方法治疗 型糖尿病 32例 ,获得较满意的疗效 ,现报道如下。1 临床资料根据 WHO诊断标准确诊 型糖尿病32例。其中男 1 2例 ,女 2 0例 ,年龄 45~ 74岁 ,平均年龄 5 5岁。病程 8个月~ 2 4年 ,平均病程 6 .5年。 32例均有不同程度的多尿、烦渴多饮、神疲乏力等症 ,其中 2 0例有高血压病、肾病、视网膜病变、神经病变等并发症症状。已口服磺脲类或 /和双胍类治疗 30例 ,应用胰岛素治疗 2例 ,血糖控制均欠佳 ,空腹血糖 >7.8mmol/L,餐后 2小时血糖 >1 0 mmol/L。2 治疗方法32例患者继续控制饮食 ,… 相似文献
185.
高效液相色谱法测定增免升白颗粒剂中人参皂甙Rg1含量 总被引:1,自引:0,他引:1
增免升白颗粒剂由人参、黄芪、补骨脂、山茱萸等11味药材按传统方法制成,主要用于增强人体免疫力,促进白细胞增长,临床上用于治疗各种原因引起的白细胞减少症。本方法主药为人参,人参中人参皂甙是其主要活性成分。本文参照文献[1—3]采用高效液相色谱法测定颗粒剂中人参皂甙Rg1的含量。1 材料与方法1.1 仪器 日本岛津LC-6A高效液相色谱仪、岛津SPD-6AV紫外检测器、C-R3A数据处理机、超声振荡器和旋转蒸发器。1.2 药品与试剂 乙腈(色谱纯,浙江黄岩实验化工厂)、大孔吸附树脂D101和DA201(天津制胶厂)、人参皂甙Rg1对照品(中国药品… 相似文献
186.
188.
目的 通过脂多糖刺激BV2小胶质细胞建立炎症模型,探讨人参皂苷Rg1是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)受体蛋白对炎症的调控作用。方法 BV2小胶质细胞随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg1组、罗格列酮组、GW9662组。对照组不做任何处理,模型组加入1 mg/L脂多糖,其他组在加入脂多糖处理后,再分别加入0.4 mmol/L人参皂苷Rg1、10μmol/L罗格列酮或10μmol/L GW9662。CCK-8法检测各组BV2小胶质细胞增殖情况;采用免疫荧光和免疫印迹法检测PPARγ、磷酸化核因子κBp65(p-NF-κB p65)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和人精氨酸酶1(ARG-1)蛋白的表达。ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果 与对照组相比,模型组细胞增殖率明显上升,IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α炎症因子含量明显增高,免疫荧光和免疫印迹结果显示,iNOS和p-NF-κB p65阳性表达明显增多,PPARγ和ARG-1阳性表达明显减少(均P... 相似文献
189.
目的:探讨人参皂苷Rg1调节miR-144-3p对实验性脑出血大鼠神经炎症和血脑屏障损伤的影响,以及对甲酰基肽受体2(FPR2)/p38通路的调控作用。方法:90只SD大鼠随机分为对照组、脑出血组、人参皂苷Rg1低剂量组(10 mg/kg)、人参皂苷Rg1高剂量组(40 mg/kg)、人参皂苷Rg1高剂量+ago-miR-144-3p组(40 mg/kg人参皂苷Rg1+ago-miR-144-3p),每组18只,除对照组外均通过右侧尾状核注射胶原酶Ⅱ法构建实验性脑出血大鼠模型,按照各组要求腹腔注射给药以及脑内注射给药。对大鼠神经功能损伤进行评分;干湿比重法测定大鼠脑含水量;ELISA检测大鼠脑组织匀浆TNF-α、IL-6、IL-1β水平;电镜观察脑水肿周围超微结构;伊文思蓝(EB)法测定大鼠血脑屏障通透性;qRT-PCR与Western blot测定miR-144-3p/FPR2/p38通路表达。结果:与对照组相比,脑出血组大鼠血脑屏障损伤加重,大鼠神经功能损伤评分、脑含水量、脑组织匀浆miR-144-3p、TNF-α、IL-6、IL-1β、p38 mRNA、p-p38/p38表达增加... 相似文献
190.
目的:检验氧化损伤的牛RPE细胞是否存在p53基因表达的变化和人参皂甙Rg1、Rb1和维生素E对其的影响,以期进一步研究RPE细胞氧化损害的机理.方法:建立牛RPE细胞氧化损伤模型,原位杂交技术测定RPE细胞p53mRNA的表达,免疫组化技术测定p53蛋白表达.结果:p53蛋白表达阳性的牛RPE细胞的细胞核染成黄色,与次黄嘌吟/黄嘌吟氧化酶(HX/XO)组p53蛋白阳性的细胞数相比较,正常对照组,Rg1(0.1mg.L-1)组及VitE(10mg.L-1)组存在显著性差异(P<0.05),而与Rb1(10mg.L-1)组无显著性差异.原位杂交法测定P53mRNA表达,牛RPE细胞P53mRNA表达阳性可在细胞浆内见到位于细胞周边部的蓝紫色絮状物,分别与HX/XO组阳性的细胞相比较,正常对照组,Rg1组及VitE组存在显著性差异(P<0.05),而与Rb1组无显著性差异.结论:氧化损伤可导致基因P53mRNA及其蛋白在RPE细胞内的表达明显增加.人参皂甙Rg1和VitE对抗氧自由基对RPE细胞损伤的机制可能是通过清除氧自由基,影响凋亡基困p53的表达,从而有效地抑制氧自由基对RPE细胞的损伤. 相似文献