四川参叶的生药学鉴定研究

参叶为少常用中药,主产于四川。我们通过调查,发現四川药用的参叶共有8种,均属人参属植物。本文报道了对8种参叶的生药学鉴定研究结果,提出了它们之间性状、显微特征的异同,创设了表皮细胞数的概念,并肯定了它在生药鉴定中的价值。研究结果对于合理用药、开发利用人参属植物资源及人参属植物的分类均有一定的价值。     

虫草花竹荪:冬季补肾润肺养生汤

虫草花是一种名贵传统进补食材,和人参、鹿茸并列为三大补品。虫草花具有补肾阳,滋肺阴,止晐化痰的功效。冬季气候寒冷,容易感冒伤肺,适当喝点用虫草花煲的汤对身体极为有益。原料竹荪15克,虫草花50克,水发香菇2朵,,盐适量制作1竹荪用清水泡发洗净,香菇和虫草花洗净后备用;2竹荪挤干水分切成小段,香菇挤干水分切片;3炒锅烧热倒少许油,油热后放入香菇片炒出香味;4倒入适量清水烧开,将烧开的滚水倒入砂锅中;5放入竹荪和虫草花,盖上砂锅的盖子,大火煮滚后改成小火炖煮30分钟;6起锅前加入适量盐调味,即可食用。     

基于AMPK/ULK1自噬通路探讨人参败毒散对溃疡性结肠炎黏膜屏障的干预机制

目的 研究人参败毒散调控腺苷酸活化蛋白激酶/Unc-51样激酶1（AMPK/ULK1）自噬通路抑制溃疡性结肠炎小鼠黏膜屏障损伤的作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为6组,分为正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶肠溶片组（西药组）,人参败毒散高、中、低剂量组。通过2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/50%乙醇诱导UC模型,西药组（0.3125 g·kg^-1）、人参败毒散高、中、低剂量组（31.2、15.6、7.8 g·kg^-1）灌胃2周后,检测结肠组织病理学改变;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测腺苷酸活化蛋白（AMPKα）mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测紧密连接蛋白中闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白蛋白-2（Claudin-2）、自噬标志蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）及AMPK/ULK1通路磷酸化蛋白p-AMPK、p-ULK1的表达水平。结果 与正常组比较,模型组结肠损伤评分明显上调（P<0.05）,AMPKα mRNA表达明显下调（P<0.05）,p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ明显下调（P<0.05）,而p62、Claudin-2蛋白水平明显上调（P<0.05）;与模型组比较,人参败毒散高、中、低剂量组的结肠损伤评分下降,AMPKα mRNA明显上调,p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ上升,而p62、Claudin-2蛋白表达下降,以人参败毒散中剂量组干预效应最明显（P<0.05）。结论 人参败毒散可抗肠道黏膜屏障损伤,以人参败毒散中剂量组疗效最佳,其机制可能与激活AMPK/ULK1自噬通路有关,通过加速LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化,促进p62降解,从而改善紧密连接蛋白Occludin、Claudin-2功能,修复肠道机械屏障损伤。     

二甲基亚硝胺致大鼠肝癌前病变TGF—βⅡR的表达及中药的调节

目的：研究二甲基亚硝胺（DMN）致大鼠肝癌前病变肝组织TGF－βⅡ的表达及中药的调节作用。方法：以DMN诱导大鼠肝硬化、肝癌前病变模型,免疫组化ABC法检测肝组织TGF－βⅡ的表达和分布。结果：DMN腹腔给药18周,致肝硬化、肝癌前病变大鼠模型,表现为血清γ-GT、AFP的增高,肝细胞异常增生,肝组织TGF－βⅡR的表达显著降低;人参鳖甲煎丸可能效阻止或延缓肝硬化及肝细胞的异型增生。结论：人参鳖甲煎丸预防组织癌变的机理可能是诱导肝细胞表达TGF－βⅡ的表达显著降低;人参鳖甲煎丸可有效阻止或延缓肝硬化及肝细胞的异型增生。结论：人参鳖甲煎丸预防肝组织癌变的机理可能是诱导肝细胞表达TGF－βⅡR,从而抑制异型肝增殖.     

华法林和丹参、人参及其它中草药的相互作用

华法林 (Ｗａｒｆａｒｉｎ是二十世纪四十年代美国ｗｉｓ ｃｏｎｓｉｎ大学合成的香豆素类口服抗凝血药。华法林主要药理作用为预防凝血。华法林的凝血机理为 :华法林的结构与维生素Ｋ的结构相似 ,在体内与维生素Ｋ相竞争 ,使这些必须依赖维生素Ｋ才能形成的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ不能及时合成 ,从而起到抗凝血作用[1] 。近年来有文献报道华法林能够和许多中草药发生相互作用。众所周知 ,中草药在中国及亚洲应用已有几千年的历史。现在在美国 ,中草药作为补品 ,每年消耗 1.5亿美元[2 ] 。世界卫生组织估计 ,世界上大约80 %的人口使用中草药…     

人参茎叶皂苷对大鼠实验性坐骨神经损伤保护作用的研究

①目的探讨人参茎叶皂甙对周围神经损伤的保护作用.②方法以Wistar大鼠坐骨神经捻挫为动物模型,用人参茎叶皂甙给大鼠灌胃,于周围神经损伤后不同时期检测感觉神经传导速度(SCV)及坐骨神经功能指数(SFI).并进行形态计量学图像分析.③结果周围神经损伤后2周SCV、SFI及有髓纤维的密度均优于对照组(P＜0.05).④结论人参茎叶皂甙对促进大鼠实验性坐骨神经损伤后有髓纤维的再生具有一定的恢复作用.     

人参单体皂甙Rh2对体外培养的前列腺癌细胞株PC-3M抑制效应的研究

目的:探讨人参单体皂甙Rh2对体外培养的PC-3M细胞株的抗肿瘤效应.方法:采用MTT实验及3H-TdR掺入实验观察Rh2对PC-3M细胞生长状态及细胞DNA合成的影响.结果:高剂量Rh2可明显抑制PC-3M细胞的生长,细胞DNA合成减慢,并呈剂量依赖性.结论:Rh2对PC-3M细胞具有明显的抗肿瘤效应.     

人参皂苷对人体骨肉瘤细胞U2OS增压的影响

目的：为寻找人参中抑制骨肉瘤细胞增殖的活性成分,方法：采用细胞计数法检测了27种从人参中得到的单体化合物对体外培养的人体骨肉瘤细胞U2OS增殖的影响。以流式细胞术分析DNA含量, 抑制肿瘤细胞增殖作用的化合物对肿瘤细胞的细胞增殖周期的变化进行研究,另外,以荧光染色法检测了人掺皂苷对细胞死亡率变化的影响。结果对骨肉细胞增殖的抑制作用研究表明,在5μmol/L浓度下,人参皂苷－Ro-Rh1,-Rh2,F1和－L8较明显地抑制了肿瘤细胞的增殖,人参皂苷－Rg1,F3,Rf,PPT和PT显著地抑制了肿瘤细胞的增殖,进一步对骨肉瘤细胞有抑制作用的化合物检测其对细胞增殖周期影响发现;人参皂苷－Ro,-Rf,-Rg1,-F1-Rh2,PPT和PT使处于G0／G1期的细胞数目明显增多,伴随着S期和G2＋M期的细胞明显减少,说明这些化合物抑制了肿瘤细胞增殖周期的进行,与对照相比人参皂苷－Rf1-,Rg1-F1和PPT显著地促进了肿瘤细胞的细胞死亡现象。结论人参皂苷是通过阻止细胞增殖周期的G0／G1期或促使细胞死亡两种方式抑制了肿瘤细胞U2OS的增殖。     

人参皂甙Rg1对缺氧豚鼠心肌细胞游离钙浓度降低作用的研究

目的探讨人参皂甙(ginsentosides,Gin)单体Rgl及维拉帕米(verapamil,Ver)对豚鼠心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)变化的影响.方法采用离体豚鼠心脏Langendorff法灌注,胶原酶Ⅰ型分离心肌细胞,用荧光指示剂方法(Fura-2/AM)标记心肌([Ca2+]i)变化.将心肌细胞悬液分为3组对照组、Rgl组和Ver组.观察缺氧后心肌[Ca2+]i的变化.结果(1)正常氧状态心肌[Ca2+]i均值为(125.4±10.3)nmol/L(n=20).(2)缺氧状态下,心肌[Ca2+]i增加与缺氧时间(程度)直线相关,相关系数r为0.98左右.(3)Rgl对缺氧后心肌[Ca2+]i增加明显延缓.结论Rgl在缺氧条件下,使心肌[Ca2+]i明显下降,从而阻止心肌细胞内钙超载,其作用与Ver相似,我们认为Rgl具有心肌细胞的保护作用.     

四君子汤非多糖功效组分的体外人源肠、肝微粒体代谢研究

目的 对四君子汤非多糖组分的主要活性成分进行人源肠、肝微粒体中的代谢过程研究,明确其在肠、肝中的代谢轮廓及代谢差异,为其临床应用提供科学证据。方法 应用Acquity UPLC I-class/VION IMS QTOF技术分析四君子汤非多糖组分中主要活性成分（异甘草苷、甘草素、甘草酸、甘草次酸、人参皂苷Rb₁、人参皂苷CK、白术内酯III）在人源肠、肝微粒体孵育体系下的代谢产物以及代谢转化途径。结果 甘草酸、甘草次酸在人源肠、肝微粒体中均以I相代谢为主;而甘草素、异甘草苷、人参皂苷Rb₁、人参皂苷CK则以肠II相代谢为主。白术内酯III在肠、肝微粒体中代谢均不显著,而四君子汤非多糖功效组分中其他化合物在肠微粒体中代谢速度均比在肝微粒体中更快。此外,甘草皂苷、人参皂苷主要进行脱糖基反应;异甘草苷以脱糖、羟基化等反应为主;甘草素则以葡萄糖醛酸结合为主;白术内酯III则主要发生水解、羟基化反应。结论 阐明了四君子汤非多糖组分中主要活性成分在人体肠道及肝脏中的代谢轮廓及代谢差异,为后续进行四君子汤非多糖功效组分的药效研究提供了数据支持,也为中药复方的功效组分研究提供了思路和策略。