切除修复交叉互补基因1与铂类耐药

切除修复交叉互补基因1（excision repair cross-completion1,ERCC1）是DNA修复的重要因子之一,而DNA修复参与了铂类药物耐药的形成,ERCC1表达增高和其多态性均与铂类耐药有关,用药物干预或基因封闭技术抑制ERCC1表达能在一定程度上逆转铂类耐药。     

XRCC1和hOGG1基因多态性与子宫内膜癌相关性的Meta分析

目的系统评价X线修复交叉互补基因1(XRCC1) Arg399Gln和人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶基因(h OGG1) Ser326Cys的多态性与子宫内膜癌的相关性。方法系统检索以下电子数据库:Pubmed、Medline、Excerpta Medica Database(Embase)、EBM、Cochrance library、中国知网、万方数据库和中国生物医学数据库。收集有关XRCC1基因Arg399Gln位点以及h OGG1基因Ser326Cys位点的多态性与子宫内膜癌相关性的病例对照试验,利用Rev Man5. 3软件对纳入文献进行Meta分析,计算合并OR值及其95%可信区间。结果最终纳入7篇病例对照试验,涉及1 033例试验组研究对象及1 123例对照组研究对象。在总人群的XRCC1基因Arg399Gln位点多态性与增加子宫内膜癌的易感性相关(显性模型OR=1. 45,95%CI:1. 03～2. 04;纯合模型OR=2. 28,95%CI:1. 23～4. 22,P=0. 09),在对高加索人的亚组分析中也显示了相同的结果(显性模型OR=1. 69,95%CI:1. 32～2. 15;隐性模型OR=2. 77,95%CI:1. 25～6. 11;纯合模型OR=3. 05,95%CI:2. 23～4. 17)。在高加索人h OGG1基因Ser326Cys多态性与也会使患子宫内膜癌的风险增加(杂合模型OR=1. 43; 95%CI:1. 05～1. 95)。结论 XRCC1基因Arg399Gln多态性与子宫内膜癌的易感性相关,399Gln等位基因可能是女性尤其是高加索人种女性患子宫内膜癌的危险因素。h OGG1基因Ser326Cys位点多态性与子宫内膜癌的易感性相关,在高加索人种326Cys等位基因可能会增加子宫内膜癌的发病风险。     

非小细胞肺癌组织中表皮生长因子受体基因突变与ERCC1和RRM1mRNA表达的关系

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中人表皮生长因子受体（EGFR）基因突变与切除修复交叉互补蛋白1（ERCC1）和核苷酸还原酶亚单位M1（RRM1）mRNA表达的关系。方法应用实时荧光定量PCR方法检测257例NSCLC组织中EGFR基因突变、ERCC1和RRM1mRNA的表达。结果NSCLC组织中EGFR基因突变率占49．03％（126／257）,在女性和不吸烟患者中较高（P〈0．05）;ERCC1mRNA高表达占47．47％（122／257）,RRM1mRNA高表达占61．87％（159／257）。与未检测到EGFR基因突变的NSCLC患者比较,EGFR基因突变中ERCC1mRNA低表达者多见（P〈0．05）;NSCLC组织中,EGFR基因突变与RRM1mRNA表达水平无关（P〉0．05）;ERCC1mRNA表达水平与RRM1mRNA表达水平无关（P〈0．05）。结论NSCLC组织中EGFR基因突变患者ERCC1倾向低表达,可能受益于以铂类药物为基础的化疗。     

XRCC1基因多态性与膀胱癌发病风险和临床预后的关系

目的 探讨X-射线交错互补修复基因1(XRCCI)的单核苷酸多态性(SNP)与膀胱癌发病风险和预后的关系.方法 采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测230例膀胱癌患者和280例健康对照组的个体血液标本的XRCC1Arg194Trp、Arg399Gln两个SNP的基因型频率分布,分析与膀胱癌遗传易感性、病理分期及分级、复发和生存率的关系.结果 对于XRCCIArg194Trp和Arg399Gln位点,膀胱组和对照组间,Arg194CC、CT、TT基因型分布差异有统计学意义(P＜0.05),Arg399GlnAA、AG、GG基因型分布差异无统计学意义(P＞0.05).与CC基因型膀胱癌组相比较,携带TT基因型组差异有统计学意义(P＜0.05),与AA基因型组相比较,携带GG基因型组差异无统计学意义(P＞0.05).不同的临床分期和病理分级膀胱癌中,Arg194Trp的CC、CT、TT基因型频率有明显差异(P＜0.05),Arg399Gln的AA、AG、GG基因型频率无明显差异(P＞0 05).XRCCIArg194Trp位点CC、CT、TT基因型频率,复发(分别为41.0％ 、36.9％,22.1％)与未复发(分别为49.1％,45.4％,5.6％),死亡(分别为48.6％ 、38.9％、12.6％)与存活(分别为52.6％、45.2％、2.2％)患者分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);Cox比例风险回归模型分析表明,与携带CC基因型的膀胱癌患者相比,携带TT基因型患者的疾病无进展生存时间(分别为32.5、16 5个月;HR=2.27,95％CI:1.22～ 4.36,P＜0.01)和总生存时间(分别为48.6、24.9个月;HR2.86,95 ％CI:1.75～3.96,P＜0.05)均明显缩短.未发现Arg399Gln点的基因型分布与预后的相关性(P＞0.05).结论 XRCC1Arg194Trp多态性可能与膀胱癌的发病风险、临床分期、分级和预后相关.     

冠状动脉内超声溶栓治疗急性冠脉综合征的临床观察

目的　探讨低频高能超声溶解急性冠状动脉综合征(ACS)闭塞相关血管或“罪犯”血管血栓及粥样硬化斑块的有效性和安全性。　方法　ACS患者26例,其中ST段抬高急性心肌梗死19例,非ST段抬高心肌梗死3例,不稳定性心绞痛4例;左前降支闭塞 10 例,左冠状动脉闭塞 4 例,右冠状动脉闭塞5例。超声溶栓后对闭塞相关血管行急诊经皮冠状动脉腔内成形术。　结果　超声溶栓后,闭塞相关血管前向血流达心肌梗死溶栓试验3 级 19 例,开通 19 例,开通率为 73%(19/26),其中冠状动脉左前降支成功率最高。超声溶栓成功患者胸痛能完全缓解,心电图ST段下降50%以上,但术后残余狭窄平均为(73±11)%。急诊经皮冠状动脉腔内成形术后6例,残余狭窄降至(13±7)%(P<0. 05)。在超声溶栓中,7例出现并发症。　结论　低频高能超声可有效、安全溶解闭塞相关血管血栓,对富含血栓的病变可进行超声溶栓,可作为经皮冠状动脉腔内成形术的互补手段在临床应用。     

运用BiFC技术检测LOX-1与AT1受体的相互作用

目的运用双分子荧光互补(bimolecular fluorescence complementation,BiFC)技术探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)介导血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)之间的相互作用,推测其可能是参加动脉粥样硬化等心血管疾病过程的重要机制之一。方法将LOX-1与AT1受体质粒共转染COS7细胞,给予ox-LDL(50ug/ml)刺激后,检测细胞中p-ERK表达水平。根据BiFC载体和AT1、LOX-1基因序列设计引物,将AT1、LOX-1基因克隆到BiFC特异性的荧光载体上,得到重组BiFC质粒:phmKGN-MN-AT1,phmKGC-MN-AT和phmKGC-MC-LOX-1,phmKGN-MC-LOX-1,配对共转染HEK293细胞,用ox-LDL(50ug/ml)刺激,研究AT1受体和LOX-1的相互作用;构建G蛋白偶联受体家族中另一蛋白肾上腺素受体β2(β2-adrenergi creceptor,β2AR)的BiFC重组质粒:phmKGN-MN-β2AR和phmKGC-MN-β2AR,分别与LOX-1对应的BiFC质粒转染HEK...     

鼻咽癌细胞株体外诱导同种异体T细胞TCR VβCDR3谱型和细胞毒性分析

目的 用鼻咽癌细胞株CNE2体外负载同种异体树突状细胞(dendritic cell,DC)诱导T淋巴细胞,使之活化为细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic Tlymphocyte,CTL),观察其体外特异性杀伤和克隆性增殖.方法 用GM-CSF,IL-4和TNF-α体外诱导健康志愿者外周血单核细胞,用CNE2负载,使之分化为成熟DC,流式细胞仪检测负载前后DC的表型特征.在IL-2的作用下,用负载CNE2抗原的DC诱导自身T细胞生成特异性CTL.乳酸脱氢酶释放法检测其特异性杀伤活性;采用免疫谱型分析技术分析T细胞的克隆性.结果 健康志愿者外周血单核细胞体外在GM-CSF,IL-4和TNF-α诱导下获得具有典型表型特征的成熟DC,其诱导的CTL对CNE2有明显的特异性杀伤作用;PBMC的TCR Vβ CDR3谱型呈高斯分布,而诱导后的T细胞部分家族出现优势表达.结论 负载鼻咽癌抗原的同种异体DC所诱导的CTL在体外对鼻咽癌细胞有特异性杀伤作用,优势表达的TCR Vβ CDR3家族对鼻咽癌治疗有潜在的临床应用价值.     

浅谈军队医院后勤保障社会化中财务监督和管理

如何加强军队医院后勤社会化保障的财务监督，引进竞争机制、实现功能互补、优化结构、精干队伍，提高军队医院后勤经济效益和保障能力，使后勤社会化保障获得军事效益、经济效益、社会效益的三丰收。是军队后勤改革的重要课题。     

SCR7对三阴性乳腺癌顺铂化疗的增敏作用研究

目的：探讨SCR7对三阴性乳腺癌顺铂化疗的增敏作用。方法：选用三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞分为空白对照组、10μmol/L顺铂对照组和联合组（10μmol/L顺铂+10、20和40μmol/L SCR7）,采用CCK-8法检测细胞活性并计算细胞增殖抑制率;取对数期TNBC MDA-MB-231细胞构建三阴性乳腺癌移植瘤小鼠模型,建模成功后荷瘤裸鼠随机分为对照组、SCR7组,顺铂组、SCR7+顺铂组;饲养24 d后,观察比较各组荷瘤鼠肿瘤质量、瘤体体积的变化,计算肿瘤抑制率;苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察瘤体组织细胞形态学变化;原位末端标记法（in situ end labeling,TUNEL）检测乳腺癌肿瘤组织的凋亡;采用Western blot检测X射线修复交叉互补蛋白1(X-ray repair cross complementing 1,XRCC1)、多聚（ADP核糖）聚合酶1[poly(adp ribose) polymerase 1,PARP1]蛋白表达。结果：联合组细胞增殖抑制率均高于对照组（P<0.05）,且随SCR7质量浓...