非小细胞肺癌治疗的进展

肺癌是当今世界上对人类健康与生命危害最大的恶性肿瘤。非小细胞肺癌（NSCLC）占全部肺癌的70-80％．约75％的初诊肺癌病人已属疾病的中、晚期,因此，中晚期NSCLC的治疗进展一直倍受人们的关注。     

肝细胞癌合并胆管癌栓患者术中癌栓的处理

目的 探讨肝细胞癌（HCC）合并胆管癌栓患者术中癌栓的处理方式和术后恢复过程。方法 对1995年1月-2002年12月手术治疗的27例HCC合并胆管癌栓情况进行回顾性总结和分析。结果 只有59．3％（16／27）患者行肝切除、胆管取癌栓及胆管引流术。全组术后并发症发生率为55．6％（15／27），术后30d病死率为22．2％（6／27）。结论 HCC合并胆管癌栓的预后差，早期诊断和外科手术治疗是改善此病预后的关键。     

ADC图和动态增强平面回波MR序列评价头颈部癌的颈部淋巴结转移

目的：评价ADC图和动态增强平面回波MR序列对诊断头颈部癌颈部淋巴结转移的临床应用价值。方法：对51名头颈部癌伴颈部淋巴结病变的患行扩散加权（DWI）和动态增强T2。灌注加权。DWI采用单次激发EPI序列，b值为500和1000s／mm^2，并重建出ADC图。多层面MR灌注成像采用单次激发平面回波T2WI，在首过团注Gadolinium-DTPA（0．2ml mol／kgBW）后每两秒采集一次，共采集2min以获得信号强度时间曲线。计算出淋巴结的ADC值和最大信号强度下降的百分比，并与组织病理学进行对照。     

紫杉醇抗癌研究荟萃

多烯紫杉醇卡铂与紫杉醇卡铂可用于卵巢癌一线化疗一般认为,含铂类和紫杉烷的药物是治疗卵巢癌的标准化疗。英国研究人员将多烯紫杉醇卡铂(Ⅰ组)与紫杉醇卡铂(Ⅱ组)用于1077例Ⅰc-Ⅳ期卵巢上皮癌或原发性腹膜癌的一线化疗。中数为23个月的随访显示,两组的无进展生存时间(progression—freesurvival,PFS)相似。Ⅰ组和Ⅱ组2年整体生存率(overallsurvivalrates,OSR)分别是62.4%和68.9%。但Ⅰ组3～4级粒细胞减少及由此引起的并发症呈统计学意义增多,尽管其骨髓抑制并未影响用药剂量或患者生命安全。两组综合生活质量(Globalqualityoflife)相似(JNatlCancerInst,2004,96:1682-1691)。     

下咽癌胃咽吻合术围手术期护理

下咽癌为头颈部恶性肿瘤之一，常累及颈段食管，治疗效果差，主要原因是局部复发和颈淋巴转移。近年来，主要围绕原发灶切除范围、颈淋巴清扫，以求提高生存率和生存质量。     

后纵隔巨大甲状腺乳头状癌一例

患者女,48岁。两年前无明显诱因出现轻微进食梗噎感,抬头时加重,未予治疗。近半年,梗噎感加重,并出现胸闷、咳嗽,痰中带血,遂来我院就诊。胸部CT显示:左后纵隔食管后方见一长条形低密度影,密度不均,其上方见环形斑     

环氧合酶-2反义核酸对膀胱癌细胞恶性表型的抑制作用

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)反义核酸对膀胱癌细胞恶性表型的抑制作用。方法采用脂质体介导方法,分别构建转染COX-2反义真核表达载体和空载体的膀胱癌细胞系5637-AS细胞和5637-P细胞,RT-PCR及W estern b lot分析转染细胞COX-2 mRNA及蛋白表达水平。MTT比色实验、Boyden侵袭小室法和裸鼠成瘤实验分别检测转染细胞体外增殖速度、体外侵袭力和体内成瘤性。结果RT-PCR结果显示,5637-AS细胞COX-2/磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)mRNA比值(0.65)明显低于5637(0.92)和5637-P细胞(0.90);W estern b lot提示5637-AS细胞COX-2/β-actin比值(0.29)明显低于5637细胞(0.46)和5637-P细胞(0.44)。MTT比色实验显示5637-AS细胞较5637-P、5637细胞生长速度减慢,三者倍增时间分别为3.6 d、2.9 d和2.9 d。体外侵袭实验结果表明,5637-AS侵袭细胞数显著低于5637细胞及5637-P细胞(18.20±5.97比45.40±8.12,18.20±5.97比44.10±6.47,P<0.01)。裸鼠成瘤实验中,5637-P、5637细胞接种裸鼠后第5天肿瘤长出,而5637-AS细胞第7天肿瘤长出;30 d后5637-AS细胞接种组瘤体重量(392.15 mg±33.58 mg)明显小于5637细胞(738.26 mg±66.32 mg),和5637-P细胞接种组(698.53 mg±88.76 mg),P<0.01。结论膀胱癌细胞中COX-2过表达与细胞的恶性表型相关,反义技术抑制COX-2表达可以逆转膀胱癌细胞的恶性表型。     

疑难肿瘤的诊断和鉴别诊断(32)--乳腺浸润性微乳头状癌

疑难肿瘤的诊断和鉴别诊断(32)—乳腺浸润性微乳头状癌@魏兵$四川大学华西医院放射科!四川成都610041 @郎志强$四川大学华西医院放射科!四川成都610041 @张红英$四川大学华西医院放射科!四川成都610041~~     

肝癌多药耐药产生与低糖环境的关系

目的探讨局部微环境低糖与肝细胞癌多药耐药性(MDR)产生的关系及影响机制。方法低糖培养HepG2细胞,应用流式细胞术Annexin V/PI法检测低糖培养的细胞在化疗药物5-氟脲嘧啶(5-Fu)作用后的凋亡情况,分别应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术和Western blot技术检测低糖培养后HepG2细胞内多药耐药相关基因mdr1、MRP1、LRP的mRNA和蛋白水平的表达。结果在低糖环境下生长时间越长的HepG2细胞对5-Fu的抵抗越强,而且随着低糖培养时间的增加,5-Fu诱导的HepG2细胞的凋亡高峰延迟。低糖培养的HepG2细胞内多药耐药相关基因mdr1、MRP1、LRP在mRNA和蛋白水平的表达随低糖培养时间的延长而升高,以LRP的改变最为显著。结论肝癌生长微环境葡萄糖耐量不足也是肝癌产生MDR的原因之一。低糖可通过上调一组多药耐药相关基因的表达而诱导肝癌的多药耐药性。