肝硬化对小鼠羧酸酯酶的影响

我们在酶学及基因水平观察肝硬化对小鼠羧酸酯酶的影响,以期为临床上肝硬化患者用药提供实验依据。 一、材料与方法 1.动物模型及分组:雄性昆明鼠40只,体重20g,随机分2组,每组20只:正常对照组。2次/周用生理盐水0.1 ml/10g体重灌胃3个月;肝硬化组,2次/周用体积分数为10％的CCl_4花生油溶液0.1m1/10 g体重灌胃3个月。肝硬化组有2例死亡。     

重症肌无力患者血乙酰胆碱酯酶活性测定及其临床意义

检测６３例重症肌无力患者和５０例正常健康人血浆乙酰胆碱酶（Ｐ－ＡｃｈＥ）活性、红细胞乙酰胆碱酯酶（Ｅ－ＡｃｈＥ）活性。结果，患者组的Ｐ－ＡｃｈＥ平均活性和Ｅ－ＡｃｈＥ平均活性皆显著高于对照组（Ｐ＜０．００１）。提示重症肌无力的发病机制除了自身免疫因素外，还有乙酰胆碱酯酶活性改变的因素。     

金定鸭肠粘膜碱性磷酸单酯酶氨基酸组成的初步分析

以金定鸭肠粘膜为材料，用正丁醇抽提，丙酮沉淀，分离出粗酶，经弱碱型阴离子纤维素ＤＥＡＥ－３２和Ｓｅｐｈａｄｅｘ Ｇ－２００柱层析，得到纯化倍数为１３８倍的碱性磷酸单酯酶。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ检测酶液纯度，氨基酸自动分析仪测定其氨基酸组成，比较不同来源的碱性磷酸单酯酶氨基酸的组成。     

光镜、电镜乙酰胆碱酯酶细胞化学技术的优选方法

传统的酶细胞化学技术Karnovsky-Roots法可显示乙酰胆碱酯酶在光谱，电镜下的酶活性分布，但此法在电镜下的酶反应产物颗粒粗大，且分布不均。为此，我们在Karnovsky-Roots法的基础上，通过纯种大耳白兔脊髓前角营养血管乙酰胆碱酯酶在光镜，     

重症肌无力的研究历程与现状

生理学研究显示重症肌无力是一种神经肌肉传递障碍性疾病。免疫学研究提示重症肌无力是一种自身免疫性疾病。识别抗乙酰胆碱受体抗体拉开了重症肌无力现代研究的序幕。免疫方面的变化导致了生理上的异常。重症肌无力中与抗体结合的是乙酰胆碱受体的α亚单位。自身免疫反应的分子基础已经明确。目前对自身免疫性重症肌无力的治疗虽有效但不理想。对先天性重症肌无力也有更深入的了解。     

薄平板聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦电泳分离纯系615鼠血清酯酶同工酶

本文应用薄平板聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦电泳法分离了纯系６１５鼠血清酯酶同工酶。结果表明：６１５鼠血清酯酶同工酶在等电聚焦凝胶板上显示重复性好，底色清晰的五条区带，其等电点范围在ｐＨ４．８５～５．１３。     

桔梗开花盛期叶子的酯酶与蛋白质研究

用电泳和分光光度法对桔梗开花盛期不同部位叶子的酯酶与蛋白质进行了研究。结果表明，不同部位叶子的酯酶和蛋白质电泳图谱有所差异。从上部叶子到下部叶子蛋白质含量变化的总趋势是逐渐下降的，中部叶子的蛋白质含量最高。     

白花前胡甲素对豚鼠单一心室肌细胞Ⅰ_K通道作用机制的初步探讨

目的通过比较白花前胡甲素（Pd－Ia）与异丙肾上腺素对豚鼠单一心室肌细胞迟发性外向钾电流（IK）的影响，初步探讨Pd－Ia开放钾通道作用的可能机制。方法；应用全细胞膜片钳制技术。结果与结论：Pd－Ia对IK通道作用的最大效应与异丙肾上腺素相近，均使IK增加2～2．5倍，对IK的激活动力学过程均无明显影响，而且两药的作用不具有相加性。另外，乙酰胆碱对Pd－Ia增加IK作用的影响也与对异丙肾上腺素的影响相似，提示Pd－Ia对IK的作用可能是通过激活PKA而产生的。其确切机制还有待进一步实验研究。