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21.
用滤纸法根据颜色变化测定淡色库蚊敏感品系和抗性品系的乙酰胆碱酯酶(AChE)活性情况,以区分单个蚊虫的抗性情况。结果显示:敏感品系个体的AChE随杀虫剂浓度的增高而被抑制(不显色);抗性品系个体则不被抑制(显色明显)。说明两品系间AChE的含量和活性有所不同。此法可快速地测定淡色库蚊内的AChE活性,简单易行,可作为一种淡色库蚊抗药性定性测定的方法,便于在现场中推广应用。  相似文献   
22.
用跳台法观察到党参总碱(DSA)能改善东莨菪碱(Scop)引起的记忆障碍,并能对抗Scop所致小鼠脑内乙酰胆碱(ACh)浓度下降及胆碱乙酰化酶(ChAT)活性的降低。体外实验发现当在反应液中加入DSA后,ChAT生成ACh的量增加。  相似文献   
23.
MS—870(50mg·Kg~(-1)·d~(-1)×7d.po)能显著促进正常小鼠和环磷酰胺所致的免疫反应低下小鼠溶血素生成,提高外周血酸性非特异性酯酶染色T淋巴细胞阳性百分率和增强小鼠迟发型变态反应.体外(10μg、5μg·L~(-1))明显促进NK细胞活性。此外.MS—870尚能提高碳粒廓清速率巨噬细胞吞噬率与吞噬指数.并使免疫器官增重。  相似文献   
24.
小剂量小诺霉素致神经肌肉阻滞   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨氨基糖甙类药物的毒性及处理。方法 对6例患儿首次用硫酸小诺霉素后即出现神经肌肉阻滞现象进行分析。结果 经葡萄糖酸钙静注或加用新斯的明皮下注射后临床症状消失。结论 氨基糖甙类抗生素小剂量即可出现毒性反应,值得临床重视。  相似文献   
25.
重症肌无力的研究进展   总被引:6,自引:2,他引:4  
重症肌无力是由乙酰胆碱受体抗体介导的,针对神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。本文主要对其发病机制中的抗体(前膜抗体、抗肌联蛋白抗体、RyR抗体)、细胞因子、淋巴细胞亚群的研究进展及神经电生理改变和治疗中的问题作一综述。  相似文献   
26.
先天性巨结肠(megacolon,又名Hirschsprung病)是常见消化道发育畸形,病理学改变为神经节细胞缺乏症,系直肠和下段结肠平滑肌神经丛缺乏神经节细胞,导致肠管痉挛正常蠕动消失形成功能性肠梗阻。先天性巨结肠的病理学诊断依靠全层肠标本活检,但常规HE切片光镜下难以识别神经节细胞,尤其是在新生儿;乙酰胆碱酯酶特殊染色可显示固有膜和黏膜肌层乙酰胆碱酯酶阳性纤维明显增加,但它作为辅助诊断应用存在争议,假阳性和假阴性反应曾有报告[1]。VinoresSA,MayE认为免疫组化标记神经元特异性烯醇化酶(NSE)非常有利于证实神经节细胞的存在[2]。本…  相似文献   
27.
重症肌无力患者泼尼松治疗前后免疫学指标的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
探讨泼尼松治疗重症肌无力(MG)免疫学机制。对382例MG患者在漏尼松中剂量冲击,小剂量维持疗法治疗前后,检测酰胆碱受体抗炎(AchRab),突触前膜抗体(PsMab),单个核细胞亚群(PBMC),肿瘤坏死因子(TNF),可溶性白介素-2受体(SIL-2R),β2-微球蛋白(β2-m),以及红细胞免疫功能的变化。结果表明:MG患者在泼尼松治疗前后多项免疫指标有显著性的变化。为泼尼松治疗MG提供了评定疗效的免疫学指标,进一步阐明了MG发病的免疫学机制。  相似文献   
28.
目的:探讨磷酯酶A2(PLA2)在多脏器功能障碍综合征(MODS)患儿中的作用及意义。方法:结合危重病例评分,采用ELISA法检测26例MODS患儿血清PLA2含量,并与健康体检儿童20例对照。结果:多脏器功能障碍综合征患儿血清PLA2含量明显高于正常对照组,P<0.01,并与危重病例评分成正相关。结论:PLA2参与MODS的病理生理过程,与危重病的病情有关,并可作为早期预警多脏器功能障碍综合征的实验参数。  相似文献   
29.
青滕碱对豚鼠心肌动作电位和收缩力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
青藤碱2.7μmol/L以上,呈浓度依赖性地降低豚鼠乳头肌收缩力,延长动作电位时程和有效不应期。小剂量时,青藤碱能降低动作电位0相上升最大速率;较大剂量时,动作电位幅度也降低。用TTX处理豚鼠乳头肌所致的慢反应电位,青藤碱能够抑制。此外,青藤碱能对抗乙酰胆碱缩短豚鼠左房肌动作电位时程的作用。结果提示:青藤碱对Na+,Ca2+和K+的跨膜转运均有抑制作用。  相似文献   
30.
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