O,O′-二烷基-O″-(5-取代-3-苯并噻吩乙腈肟)磷酸酯及硫代磷酸酯的合成

合成了18个O,O′-二烷基-O″-(5-取代-3-苯并噻吩乙腈肟)磷酸酯及硫代磷酸酯类化合物(Ⅰ_1～18)。初步杀螺试验结果表明,其中5个化合物,即Ⅰ_2,3,7,11,12有明显的杀螺增效作用。     

小剂量小诺霉素致神经肌肉阻滞

目的 探讨氨基糖甙类药物的毒性及处理。方法 对6例患儿首次用硫酸小诺霉素后即出现神经肌肉阻滞现象进行分析。结果 经葡萄糖酸钙静注或加用新斯的明皮下注射后临床症状消失。结论 氨基糖甙类抗生素小剂量即可出现毒性反应，值得临床重视。     

重症肌无力的研究进展

重症肌无力是由乙酰胆碱受体抗体介导的，针对神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。本文主要对其发病机制中的抗体(前膜抗体、抗肌联蛋白抗体、RyR抗体)、细胞因子、淋巴细胞亚群的研究进展及神经电生理改变和治疗中的问题作一综述。     

依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用

目的观察依托眯酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠10只,体重90-100 g,制备大脑皮质和海马脑片,随机分为对照组、缺氧复氧组、3 μmol ·L-1依托咪酯组、6μmol·L-1依托咪酯组、15 μmol·L-1依托咪酯组和6 μmol·L-1依托咪酯+γ-氨基丁酸 A(GABAA)受体拮抗剂Picrotoxin 50 μmol·L-1组。各组脑片缺氧10 min复氧120 min时,测定经三苯基氯化四唑氮染色的吸光度(A490),Fluo-3荧光染色后计算细胞内Ca2+浓度。结果缺氧复氧可导致大脑皮层、海马A490降低,细胞内Ca2+浓度升高,不同浓度依托咪酯可减弱缺氧复氧导致的上述改变,以 6 μmol·L-1依托咪酯的效果较好,且此作用可被GABAA受体拮抗剂完全拮抗。结论依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤有一定的保护作用,可能通过GABAA受体介导,并降低Ca2+负荷有关。     

浅谈抗抑郁药物分类

抑郁症是一种常见的精神疾患，终生患病率为4—18％，主要表现为情绪的持久低落、兴趣的丧失、思维迟钝、意志行为减少，严重者伴有自杀观念和行为，部分抑郁症患者会出现幻觉和妄想，严重危害人们的身心健康。随着经济的发展和社会的快速发展，生活环境、生活方式、价值观念的改变，人们的心理压力和精神压力不断加大，抑郁症患病率还在不     

低分子肝素联合血管转换酶抑制剂在糖尿病肾病中的应用

目的：观察低分子肝素联合血管转换酶抑制剂对糖尿病肾病的治疗效果。方法：50例糖尿病肾病患者随机分为A组、B组，A组仅给降糖、降脂、保肾康治疗，B组在A组常规治疗的基础上加用低令子肝素5000u，每日2次皮下注射、洛汀新5mg每日1次口服，10d为1疗程。结果：B组经治疗后尿蛋白明显减少(P＜0．05)，A组治疗后无明显变化，AB两组疗效比较差异有显著性(P＜0．05)。结论：低分子肝素联合血管转换酶抑制剂对糖尿病肾病的尿蛋白排出有显著疗效。     

鲁南欣康治疗不稳定型心绞痛临床观察

单硝酸异山梨酯(商品名：鲁南欣康，为山东鲁南制药厂生产)属于长效硝酸酯类抗心绞痛药，作用与硝酸甘油相似，但其通过扩张外周血管，增加静脉血容量，减少回心血量，降低心脏前后负荷而减少心肌氧耗量的作用较缓释硝酸甘油、缓释硝酸异山梨酯为优，同时还可促进心肌血流重新     

NSE和S-100抗体免疫标记在先天性巨结肠病理诊断中的意义

先天性巨结肠(megacolon,又名Hirschsprung病)是常见消化道发育畸形,病理学改变为神经节细胞缺乏症,系直肠和下段结肠平滑肌神经丛缺乏神经节细胞,导致肠管痉挛正常蠕动消失形成功能性肠梗阻。先天性巨结肠的病理学诊断依靠全层肠标本活检,但常规HE切片光镜下难以识别神经节细胞,尤其是在新生儿;乙酰胆碱酯酶特殊染色可显示固有膜和黏膜肌层乙酰胆碱酯酶阳性纤维明显增加,但它作为辅助诊断应用存在争议,假阳性和假阴性反应曾有报告[1]。VinoresSA,MayE认为免疫组化标记神经元特异性烯醇化酶(NSE)非常有利于证实神经节细胞的存在[2]。本…     

托吡酯对慢性癫(癎)大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的研究托吡酯（TPM）对慢性癫痫大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的影响。方法制作戊四氮（PTZ）慢性癫痫点燃大鼠模型，分为PTZ组、TPM组及正常对照组，每组又以5d、10d、15d3个时间点各分为3小组。免疫组化法观察各组海马CAl、CA3区及齿状回bFGF表达，HE染色观察病理形态学改变。结果（1）行为学观察：PTZ组和TPM组在癫痫发作上无明显差别。（2）bFGF表达：①各组齿状回区bFGF表达：PTZ组和TPM组各时点表达不断增高，与正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．01），尤以10d及15d时增高更明显，与5d时比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。②各组CAl区bFGF表达：PTZ组各时点均有明显表达，且随时间延长而表达不断增高，各时点比较差异有统计学意义（均P〈0．01），与正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）；TPM组在5d时与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），而10d、15d时逐渐下降，接近正常对照组水平。③各组CA3区bFGF表达：5d时3组比较差异无统计学意义。但PTZ组和TPM组在10d时与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），PTZ组在15d时和TPM组及正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）。（3）病理形态学改变：PTZ组和TPM组的海马CAl、CA3区尤其是CAl区可见较多神经元发生变性和坏死，PTZ组更显著。结论PTZ点燃过程中海马bF-GF表达增高，尤其在CAl区，且随时间延长有表达不断增高的趋势。TPM可能通过减少海马神经元损伤而明显下调海马CAl、CA3区bFGF的表达。