鞘内注射新斯的明用于剖宫产术后镇痛的临床观察(附40例分析)

新斯的明(neostigmine,NEO)是一种胆碱酯酶抑制剂,经动物实验与人体研究证明,蛛网膜下隙应用NEO能抑制胆碱酯酶,激动胆碱能神经,释放乙酰胆碱(Ach)使其作用于脊髓灰质第5层的毒蕈碱受体,从而产生镇痛作用。本研究旨在观察硬膜外/脊麻时鞘内注入新斯的明后的镇痛作用。1资料与方     

中药对停联苯双酯后ALT复升的疗效

多年来人们普遍运用联苯双酯控制ALT的升高，但停药后，约半数以上的患者ALT复升。1990年以来应用中药治疗联苯双酯降低ALT停药后的复升，取得了较为满意的疗效。现报道如下。1临床资料76例均为门诊病例，随机分为两组。中西药组49例，其中男42例．女7例，平均年龄34．5岁；已婚11例，未婚38例；ALT最高480if，最低88ti，平均219．45U；＊＊T平均异常时间18个月。其中乙肝4］例，丙肝4例，两型混合感染4例。中医辨证脾虚湿重型18例，肝肾阴虚型31例。西药组27例，其中男24例，女3例，平均年龄32．6岁；已婚10例，未婚17例；ALT最高46…     

神经节苷酯对老年性学习记忆减退鼠空间学习记忆能力的影响

目的研究神经节苷酯对老年性学习记忆减退鼠空间学习记忆的影响。方法用Ｍｏｒｉｓ水迷宫筛选老年性学习记忆减退昆明小鼠，腹腔注射神经节苷酯１４天，然后测试小鼠定位航行和空间探索能力。结果与老年学习记忆减退鼠对照组比较，治疗组平均逃避潜伏期缩短，原平台游泳距离和穿环数次却增大，但均未达到老年学习记忆正常组和青年组水平。结论提示神经节苷酯可改善老年性学习记忆减退鼠空间学习记忆能力。     

重症肌无力血清抗乙酰胆碱受体抗体和抗突角前膜抗体监测的…

用ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法对５０例重症肌无力（ＭＧ）病人血清中抗乙酰胆碱受体抗体（ＡｃｈＲａｂ）和抗突触前膜抗体（ＰｒＭａｂ）进行检测，结果发现，（１）ＭＧ患者抗体总阳性３７例（阳性率７４％），其中ＡｃｈＲａｂ阳性３３例（６６％），ＰｒＭａｂ２９例（５８％），二者均显示重症患者阳性率高于轻症。（２）血清中两种抗体滴度重症患者均明显高于轻症，胸腺肿瘤ＡｃｈＲａｂ滴度明显高于胸腺增生病例，抗体滴度与胸腺病     

血脂调节剂的研究——Ⅰ.HMG-CoA还原酶抑制剂M-8614A及MH-2688B产生菌的筛选

利用酶联免疫吸附测定法,酶标β-羟基β-甲基-戊二酸单酰铺酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂Compactin抗体,定向筛选血脂调节剂。从青霉M-8614菌株发酵液中分离到M-8614A。该物质理化性质及波谱解释表明与Mevastatin为同一物质。 M-8614菌株用亚硝酸盐等诱变剂处理,从诱变株MH-2688发酵液中分离到MH-2688B。该物质理化性质及波谱解释表明与Lovastatin为同一物质。     

增产菊胺酯对雄性小鼠生殖激素的影响

为了探讨增产菊胺酯引起小鼠精了生成障碍的可能机理，本文研究了增产菊胺酯对雄性小鼠卵泡刺激素（ＦＳＨ）、黄体生成素（ＬＨ）及睾酮（Ｔ）的影响。小鼠经口染毒，隔天一次，连续１０次，第３５天处死。检验因清ＦＳＨ、ＬＨ没有明显变化，而睾丸组织睾酮含量出现剂理依赖性降低，高剂量组与对照组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５），结果表明，增产菊胺酯不影响ＦＳＨ、ＬＨ，而影响Ｔ的合成和分泌。这可能是增产菊胺酯对小鼠精     

钙拮抗剂TMB-8抑制BHQ,NE和KCl引起的培养乳牛基底动脉单个平滑肌细胞内游离钙的升高

用AR CM MIC阳离子测定系统,测量单个细胞内游离钙浓度([Ca²⁺]i),研究8-(N,N-二乙胺)-n-辛基 3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯(TMB-8)对培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca²⁺]i的作用。在细胞外钙浓度为1.3mmol·L^-1时,TMB-8(30μmol·L^-1)可明显抑制BHQ,NE及KCl引起[Ca²⁺]i的升高。在细胞外钙为零+EGTA 0.1mmol·L^-1时,TMB-8(10,30及100μmol·L^-1)可浓度依赖性地降低静息[Ca²⁺]i,TMB-8(30μmol·L^-1)可几乎完全阻断BHQ及NE引起[Ca²⁺]i的增加。研究表明TMB-8降低培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca²⁺]i的机制,主要是抑制肌浆网Ca²⁺的释放,或增加肌浆网对Ca²⁺的摄入,并由此间接地抑制细胞外钙的内流。     

谷氨酸诱导体外培养的鸡胚脊髓神经细胞释放NO

用鸡胚脊髓神经细胞的原代培养,测定细胞中亚硝酸盐的含量,研究了谷氨酸(Glu)对原代培养神经细胞中NO的影响。结果表明,谷氨酸作用于原代培养的鸡胚脊髓神经细胞,在诱导神经细胞释放乳酸脱氢酶(LDH)的同时,还可诱导细胞释放一氧化氮(NO)。如先用NO合成酶抑制剂L-NOARG作用细胞,再加入Glu,则发现L-NOARG能降低Glu导致的培养液中LDH活性升高。提示NO可能参与介导Glu的神经毒性作用。     

重症肌无力中枢神经系统受损模型

目的近年研究结果表明，重症肌无力（ＭＧ）病变部位并不仅仅局限于神经肌接头（ＮＭＪ）处突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体（ｎＡＣｈＲ），烟碱型乙酰胆碱受体抗体（ＡＣｈＲ－ａｂ）病理作用可能波及到中枢神经系统（ＣＮＳ）。因此，有必要建立模拟ＭＧ患者ＣＮＳ损害的动物模型，研究ＭＧ患者脑脊液中存在的ＡＣｈＲ－ａｂ引起ＣＮＳ损害的机制。方法从ＭＧ患者血中提取的ＡＣｈＲ－ａｂ经侧脑室穿刺注入到大鼠脑室系统，然后观察其症状和体征，以及用脑干听觉诱发电位仪（ＢＡＥＰ）检测鼠脑干听觉传导中枢功能。用免疫组化法（ＡＢＣ）研究ＡＣｈＲ－ａｂ与ＣＮＳ神经－ｎＡＣｈＲ之间免疫结合反应及其分布。结果大鼠除了出现脑干听觉传导中枢功能障碍外，还出现类似于ＭＧ动物模型表现的症状。免疫组化研究结果显示，神经－ｎＡＣｈＲ样阳性免疫反应广泛分布于ＣＮＳ许多部位。结论脑室内注入的ＡＣｈＲ－ａｂ与神经－ＡＣｈＲ结合引起ＣＮＳ功能障碍和出现ＭＧ动物模型样症状。我们首次建立的中枢受损的ＭＧ模型将有助于阐明ＡＣｈＲ－ａｂ引起中枢受损和ＣＮＳ下位运动神经元引起横纹肌收缩无力的机制。     

新酶抑制剂他唑巴坦的合成

以６－氨基青霉烷酸为原料，经１０步反应合成了他唑巴坦钠。６－ＡＰＡ经重氮化，溴化转变为６α－溴代青霉烷酸，在二苯腙存在下用过氧醋酸氧化一步生成６－α溴化青霉亚砜酸二苯甲酯，再以锌粉还原得６，６－二氢青霉亚砜酸二苯甲酯，（３）与２－巯基苯噻唑共热得氮杂环丁酮二硫化物（４），（４）用无水氯化铜反应得２β－氯甲基青霉烷酸二苯甲酯（５），（５０在ＤＭＦ中与叠氮化钠作用得混合物（６）（６）以高锰酸钾氧化后生