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961.
背景与目的:在动物研究中,乙型肝炎病毒(HBV)蛋白的表达可引起肝脏脂肪变性,我们的目的是研究在一般人群中有或无HBV感染个体的脂肪肝发生率。方法:我们在中国香港实施了一项横断面的人群研究,通过质子磁共振波谱检测肝内甘油三酯含量(IHTG)。结果:收集了1013例个体(91例HBV患者与922例对照人群)。HBV患者的中位IHTG为1.3%(0.2~33.2),对照组为2.1%(0~44.2)(P<0.001)。除外有明显酒精摄入的个体,HBV患者中非酒精性脂肪性肝病发生率为13.5%(95%CI:6.4%~20.6%),而对照组为28.3%(95%CI:25.3%~31.2%)(P=0.003),在40~59岁年龄段,HBV患者与对照组脂肪肝发生率不同,而在那些≥60岁的则发生率相似。在调准人口和代谢因素之后,HBV感染仍然是与脂肪肝低危相关的独立因素(adjusted odds ratio 0.42;95%CI:0.20~0.88;P=0.022)。HBV患者的代谢综合征发生率也低(11.0%vs.20.2%;P=0.034),但这一差异主要归因于甘油三酯水平低。在HBV患者中,病毒基因型,HBV DNA水平和HBeAg状态与脂肪肝无关。结论:HBV感染与脂肪肝,甘油三酯,代谢综合征发生率低有关,病毒复制可影响脂质代谢,这值得进一步研究。 相似文献
962.
目的 观察序贯应用苦参素胶囊和苦参素注射液治疗低病毒载量慢性乙型肝炎的疗效.方法 选择60例低病毒载量慢性乙型肝炎患者,随机分为对照组和治疗组各30例,对照组给予常规保肝治疗,治疗组同时序贯应用苦参素胶囊和苦参素注射液治疗,总疗程24周,观察两组治疗4、12、24周时的ALT、HBV DNA转阴率及HBeAg/抗-HBe血清转换率.结果 治疗组在改善肝功能、HBV DNA转阴率及HBeAg/抗-HBe血清转换率方面优于对照组.结论 序贯应用苦参素胶囊和苦参素注射液治疗低病毒载量慢性乙型肝炎患者可以获得较高的应答率. 相似文献
963.
中医治疗乙型肝炎相关性肝衰竭的经验与进展 总被引:1,自引:1,他引:0
肝衰竭(liver failure)是临床常见的严重肝病症候群,病死率极高.各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题进行多年研究,但仍无一致意见.2006年中华医学会感染病学分会和中华医学会肝病学分会制订的《肝衰竭诊疗指南》根据肝衰竭的病理组织学特征和病情发展的速度,将其分为急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure,SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure,CLF)[1]. 相似文献
964.
965.
乙型肝炎在全球发病率高,严重危害人类健康.随着HBV基因型研究的深入,大量研究显示HBV基因型与临床疾病谱密切相关.目前抗病毒治疗是慢性乙型肝炎治疗的最主要措施,越来越多的学者对HBV基因型与抗病毒药物疗效的关系进行了研究,本文就目前国内外关于HBV基因型与抗病毒疗效关系的研究进展作一综述. 相似文献
966.
目的 探讨HBV相关的肝源性糖尿病糖代谢的临床特点及其发生机制.方法 患者分为2型糖尿病组、慢性乙型肝炎合并肝源性糖尿病组(简称慢肝组)及乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病组(简称肝硬化组),所有研究对象均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)联合胰岛素、C肽释放试验,并测定糖化血红蛋白(HbAlc)水平.结果 肝硬化组空腹血糖、30min、60min血糖分别为(6.98±2.75)mmol/L、(11.93±2.98)mmol/L、(15.37±3.67)mmol/L,均明显低于慢肝组、糖尿病组(P<0.01),后两组间差异无统计学意义;肝硬化组120min血糖低于糖尿病组(P<0.01).各时间点三组之间C-肽水平差异无统计学意义,峰值出现的时间基本一致(120min),均呈低峰延迟曲线.各时间点肝硬化组和慢肝组胰岛素水平的对数值均与糖尿病组存在统计学差异(P<0.01),前两组水平高于糖尿病组,但两组间差异无统计学意义.峰值出现的时间基本一致(120min).三组之间HbAlc差异有统计学意义(P<0.05),肝硬化组最低,糖尿病组最高.结论 HBV相关的肝硬化患者推荐行OGTT作为糖尿病筛查指标. 相似文献
967.
目的探讨乙肝患者血清乙型肝炎病毒(HBV)血清学标志物(HBVm)检查结果与HBV-DNA定量结果之间的关系。方法取2 800份沂水地区乙肝患者血清,均行乙肝病毒感染血清学标志物(HBVm)检测和HBV-DNA荧光定量测定(FQ-PCR),并对结果进行统计学分析。结果 HBVm检测检出大三阳1 005份(1组),小三阳895份(2组),三抗体阳性396份(3组),全阴性139份(11组)。1组HBV-DNA阳性898份(89.35%),平均病毒载量为4.9×107拷贝/mL;2组HBV-DNA阳性200份(16.76%),平均病毒载量为3.62×106拷贝/mL;3组HBV-DNA阳性50份(12.6%),平均病毒载量为3.69×104拷贝/mL;11组有2份(1.4%)HBV-DNA阳性,平均病毒载量为5.69×103拷贝/mL。1、2组HBV-DNA检出率、HBV-DNA定量结果明显高于3、11组(P均<0.05);3组HBV-DNA检出率、HBV-DNA定量结果明显高于11组(P均<0.05)。结论 HBeAg阳性的HBV-DNA复制水平最高,在三抗体阳性的血清中HBV复制水平中等;而HBVm全阴性血清并不能排除HBV感染。 相似文献
968.
全球约有3.5亿慢性乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)[1]。在中国,随着疫苗接种等预防措施的实施,感染人群较前明显减少,但1~59岁一般人群HBsAg阳性率仍达7.18%,慢性[1] 相似文献
969.
目的:观察中药壳脂胶囊对慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪性肝炎(NASH)鸭抗病毒治疗应答的影响。方法:采用先天感染DHBV(鸭乙肝病毒)的广东麻鸭并高糖高脂饲料填饲,建立鸭乙型肝炎合并NASH模型。实验共分为9组,模型组:恩替卡韦+壳脂胶囊高(M1)、中(M2)、低剂量组(M3),壳脂胶囊高(M4)、中(M5)、低剂量组(M6)及恩替卡韦模型组(M7);对照组:病毒对照组(D1),恩替卡韦对照组(D2)。模型组分别采用恩替卡韦+壳脂胶囊、单用壳脂胶囊和单用恩替卡韦治疗,对照组分别用生理盐水和恩替卡韦治疗,治疗21天。分别于治疗前(T0)、治疗21天(T21)检测鸭血清ALT、AST、γ-GT、ALP等肝功能指标以及TC、TG、HDL-C、LDL-C、Glu等糖脂代谢指标,荧光定量PCR检测鸭血清DHBV DNA;检测鸭肝内TC、TG和肝组织内DHBVDNA以及肝组织病理学检查。结果:治疗后恩替卡韦+壳脂胶囊组(M1、M2、M3)与恩替卡韦模型组(M7)比较,无论血清DHBV DNA还是肝内DHBV DNA差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);恩替卡韦对照组(D2)与恩替卡韦模型组(M7)比较,抗病毒效果差异有显著性意义(P<0.01);肝脏组织病理学检查显示,恩替卡韦联合壳脂胶囊抗病毒、降脂治疗后,鸭肝脏炎症及脂肪变程度较病毒对照组明显减轻。结论:壳脂胶囊/CHB合并NASH鸭治疗后能改善肝脂肪变,提高其抗病毒应答率。 相似文献
970.
目的分析原位肝移植术后患者乙型肝炎病毒(HBV)再感染的防治策略。方法回顾性分析78例HBV相关终末期肝病行肝脏移植患者的临床资料。所有患者给予术中无肝期静注乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG),术后应用拉米夫定(LAM)或阿德福韦酯(ADV)联合HBIG预防HBV再感染。随机分为LAM组29例,采用LAM联合HBIG治疗;ADV组49例,采用ADV联合HBIG治疗。结果术后随访6~48个月,期间6例死于肝癌复发,但均未发生HBV再感染。LAM组发生HBV再感染4例,均为YMDD变异;ADV组未发生HBV再感染(P<0.05)。两组中均未出现抗病毒药物及HBIG相关不良反应。结论肝脏移植术后应用LAM或ADV联合小剂量HBIG可有效防治HBV再感染,且后者疗效优于前者。 相似文献