误诊为急腹症的降、腹主动脉夹层动脉瘤1例

1 临床资料 患者,女性,81岁,因突发胸腹部剧烈疼痛2 h来院急诊,疼痛持续加重,难以忍受.患者既往有高血压病史.急诊查腹部B超示胆总管增粗(0.8 cm);腹部立卧位片未见异常;胸片示胸主动脉增宽,双肺纹理增多、紊乱模糊.     

miRNA-26a抑制ox-LDL介导的HAECs凋亡作用的机制研究

目的：探究miR‐26a在ox‐LDL介导内皮细胞HAECs凋亡中的作用及其调控机制。方法采用不同浓度的氧化低密度脂蛋白（ox‐LDL）在体外作用于HAECs细胞,噻唑蓝（MTT）和TUNEL染色检测ox‐LDL作用HAECs后细胞的活性与凋亡率,定量实时聚合酶链反应（qRT‐PCR）检测ox‐LDL作用HAECs后细胞中miR‐26a的表达水平。在HAECs中过表达miR‐26amimic,MTT和TUNEL染色检测ox‐LDL作用后细胞的活性和凋亡率。构建荧光素酶报告载体pMIR‐PTEN的3′UTR,利用荧光素酶活性检测鉴定miR‐26a的预测靶基因。qRT‐PCR和蛋白质印迹法（Westernblot）分别检测PTEN的mRNA和蛋白表达水平。结果ox‐LDL能够介导HAECs细胞的毒性死亡和细胞凋亡,并且降低了HAECs细胞中miR‐26a的表达水平。过表达miR‐26amimic能够抑制ox‐LDL作用HAECs后细胞的毒性和凋亡。转染miR‐26amimic显著抑制荧光素酶的活性（P＜0．05）。转染miR‐26amimic显著下调HAECs细胞中PTEN的mRNA和蛋白表达水平（P＜0．05）。结论miR‐26a能够抑制抑制ox‐LDL作用HAECs后细胞的毒性和凋亡,其可能的作用机制是下调了PTEN的表达。miR‐26a可能成为治疗凋亡相关的动脉粥样硬化的潜在靶点。     

小檗碱对压力负荷所致心肌肥厚大鼠的保护作用

目的:通过动物实验探讨小檗碱(Berberine)对压力负荷所致大鼠心肌肥厚模型的保护作用,并探讨其作用机制。方法:通过主动脉缩窄术构建大鼠心肌肥厚模型,将造模成功的16只SD大鼠随机分为模型组及模型+小檗碱组,另外将假结扎主动脉的8只大鼠入组假手术组。术后4周,利用心脏超声测定大鼠的心功能指标;HE、Masson及TUNEL染色等分子生物学方法测定心肌细胞大小、心脏纤维化、心肌细胞凋亡等指标;同时使用RT-q PCR法检测左室心肌组织心房利钠因子(ANP)m RNA的表达;采用Western blot的方法检测内质网应激相关指标Bip/GRP78和CHOP的蛋白表达情况。结果 :与模型组相比,小檗碱可明显改善主动脉缩窄所致的心功能紊乱,显著降低心肌细胞大小(P<0.05)、心脏组织的纤维化程度以及心肌细胞凋亡比率(P<0.05);Western blot结果表明,小檗碱治疗可明显降低长期压力超负荷所致的内质网应激相关指标Bip/GRP78和CHOP的表达的增加(P<0.05)。结论 :小檗碱可显著改善压力超负荷所致的心肌肥厚及心功能紊乱,抑制心肌细胞凋亡,对肥厚型心肌起保护作用,且此种心脏保护性作用可能与其抑制压力负荷所致的内质网应激相关。     

主动脉夹层动脉瘤患者的急诊观察分析

目的:探讨主动脉夹层动脉瘤急性期患者的临床特点,明确观察对早期诊断和治疗的重要性.方法:分析43例主动脉夹层的病因、诱因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗.结果:主要首发症状为左背部持续剧烈疼痛,增强CT诊断符合率高(100%),内科保守治疗29例,血管内介入治疗2例,外科成功进行手术l0例,随访3～35个月,临床症状均消失或减轻,无再发夹层,死亡2例.结论:以突发胸痛就诊,应考虑主动脉夹层的诊断,增强CT是确诊主动脉夹层的首选方法,药物治疗的首要问题是稳定高血压和控制心率,手术治疗是彻底治愈的根本方法.     

中老年缺血性卒中患者脑血管造影联合腹主动脉造影的影像学研究

目的：探讨中老年缺血性卒中患者发生脑血管狭窄和周围血管狭窄的影像学特点。方法：回顾性总结1060例在我科同期行脑血管造影和腹主动脉造影患者的检查结果,并记录可能引起动脉粥样硬化的相关参数,分析脑血管狭窄和周围血管狭窄的相关性,探索发生多支动脉狭窄和动脉溃疡性斑块的危险因素。结果：周围血管狭窄与脑血管狭窄有关(r=0.236,P<0.01),且与脑血管狭窄的程度(r=0.228,P<0.01)和数量(r=0.231,P<0.01)呈正相关关系;年龄(OR=1.059,95% CI：1.015~1.117,P<0.05)、吸烟(OR=3.423,95% CI：1.524~7.780,P<0.01)及糖尿病(OR=3.651,95% CI：1.536~8.425,P<0.01)是多支动脉狭窄的危险因素。单因素分析未发现动脉溃疡性斑块的危险因素。结论：脑卒中患者往往合并有周围血管狭窄,对缺血性卒中患者脑血管造影同时联合腹主动脉造影具有重要意义;年龄、吸烟和糖尿病是多支动脉狭窄的独立危险因素。     

实验性糖尿病大鼠主动脉超微结构研究

本实验对STZ—DM大鼠的主动脉进行了超微结构观察。结果显示,DM大鼠血浆胰岛素水平明显降低,血糖含量明显增高、血浆TC、LDL—C、LDL—C/HDL—C、TC/HDL-C值明显增高,HDL—C明显降低,与对照组比较均有显著差异(P<0.01)。电镜下,DM大鼠主动脉有早期AS病变。结果表明,急性实验性DM,由胰岛素绝对缺乏所致的高血糖、高TC、高LDL—C以及低HDL—C血症,可能与主动脉早期AS病变的形成密切相关。     

应用干扰素-α减弱大鼠血管内皮依赖性的舒张作用

目的 :研究急、慢性干扰素 - α(IFN- α)处理对离体大鼠胸主动脉环的影响及其可能机制。方法 :用离体血管灌流方法 ,测定离体主动脉环张力。结果 :IFN- α(10、10 0、10 0 0、10 0 0 0 U/ ml)对苯肾上腺素 (PE,10 -6mol/ L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用 ,分别降低为对照的 (90 .1± 0 .91) %、(6 5 .1± 5 .2 1) %、(39.5± 8.2 2 ) %、(35 .3± 8.2 7) %。去除内皮后 IFN- α的舒张作用被取消。用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 L- NAME(10 -4mol/ L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10 -5mol/ L)和诱导型 NOS抑制剂 AMG(10 -4mol/ L)预处理后 ,10 0 U/ mlIFN- α引起的血管舒张作用被阻断 ,其血管舒张幅度分别为对照的 (97.2± 5 .34) %、(95 .1± 6 .2 5 ) %、(93.7±8.82 ) %。用 IFN- α10 0 0 0 U/ ml预处理 2 h对 Ach引起的内皮依赖性主动脉环的舒张作用无显著影响 ,用IFN- α10 0万 U/ d腹腔注射 5 d后的 SD大鼠的主动脉环对 Ach引起的内皮细胞依赖性舒张作用明显降低。结论 :IFN- α可能通过诱导 i NOS合成或增强 i NOS其活性产生内皮依赖的血管舒张作用 ,慢性 IFN-α处理可能损害了血管内皮的功能或使 NO- s GC信号途径的效能降低。     

手术修补主动脉—肺动脉间隔缺损的麻醉

本文报道在低温体外循环下,手术修补主动脉—肺动脉间隔缺损3例病人的麻醉处理。①应降低或避免麻醉手术对心肺功能的不良影响,尤其应注意心肌氧供需的平衡和避免肺血管阻力的进一步增高;③手术修补缺损转流期间重点预防发生灌注肺;③手术麻醉过程中加强呼吸管理,特别强调适当过度通气和静态膨肺;④手术期间以及术后应酌情使用血管扩张药、激素和呼吸机支持。     

非体外循环冠状动脉旁路移植术中转体外循环的原因探讨

目的　探讨非体外循环冠状动脉旁路移植术 (OPCAB)中转体外循环的原因与技术方法。方法　分析术前预计完成的非体外循环冠状动脉旁路移植术 4 34例 ,中转为体外循环下手术者 10例 (2 .3% )。中转原因包括 :顽固性心律失常 2例 ,搬动心脏时顽固低血压 2例 ,右冠急性阻塞缺血引起心率下降和血压降低 2例 ,心脏明显扩大而难以完全再血管化 2例 ,因完成的血管桥不通畅在体外循环下重新吻合 2例。结果　中转体外循环后 9例在并行循环心脏跳动下完成手术 ,1例在低温室颤下完成手术 ,体外循环时间为 (131.5± 4 0 .1)min。远端吻合口数目平均为 (3.5± 1.0 )个 ,使用主动脉内球囊反搏 6例。本组无住院死亡者。术后室颤 1例 ,除颤成功 ;房颤 2例 ,药物治疗好转。随访术后 6个月突发心律失常死亡 1例 ,考虑为晚期缺血性心肌病。结论　OPCAB手术存在中转体外循环的可能性。随着技术方法的改进和操作经验的积累 ,可减少中转事件的发生 ,进一步增加OPCAB的安全性和可行性。