Leber先天性黑蒙基因研究进展

Leber先天性黑蒙(LCA)是导致婴幼儿先天性盲的严重遗传性视网膜疾病。近年发现，数种与LCA相关的致病基因，主要包括GUCY2D、RPE65、CRX、AIPL1、RPGRIP1和CRB1，其功能涉及视网膜光电信号的传导、维生素A在视网膜的代谢、光感受器细胞的分化和形态发育、蛋白的转运和分布等。针对RPE65的基因治疗在动物实验中取得了一定的成果，将是未来LCA临床治疗的主要研究方向。本就当前LCA的致病基因及其可能的发病机制、基因治疗等方面的研究进展作一综述。     

Effect of thyrocytes from transgenic mice expressing thyroid specific MHC class Ⅱ on autologous T lymphocyte in vitro

Thyrocytes expressing MHC class Ⅱ molecules were separated from transgenic mice and were co-cultured with autologous spleen T lymphocytes. T cells did not proliferate and were not activated, but CD4+ T cells were promoted into apoptosis.     

Ras相关结构域家族1A基因与鼻咽癌的研究进展

鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）是1种常见的恶性肿瘤，在华南、东南亚地区高发，在我国又称为“广东瘤”。鼻咽癌是多因素引起的，致病具有多阶段、多步骤的特征，研究也涉及多基因。RAS区域相关家族基因，尤其是Ras相关结构域家族1A基因（RASSF1A基因）是最近新研究的肿瘤抑制基因，在多种肿瘤的组织中表达，被认为是鼻咽癌候选抑制基因之一。研究表明，它的不表达可以由基因的突变与缺失引起，但主要机制是启动子区CpG岛特异性高甲基化。目前国内已有相关报道，现就RASSF1A基因与鼻咽癌的关系的研究进展综述如下。     

异维A酸联合白花蛇舌草注射液治疗重度痤疮36例

痤疮是青年人群中最常见的一种皮肤病，重度痤疮常因面部出现较多炎性皮疹、囊肿、结节而使容貌受损，极大地影响患者身心健康。本病治疗方法较多，但疗效不满意。2000年以来，笔者应用口服异维A酸联合白花蛇舌草针肌肉注射治疗本病，取得较好效果，现报道如下。     

维生素A可减少HIV的传播但对新生儿有不同影响

据Medscape．com 4月7日报道（原载J Infect Dis2006；193，860-871），给予产后HIV（＋）的女性和其新生儿单—大剂量的维生素A虽不能减少病毒的母婴传播（MTCT），但能改善6周大HIV（＋）的婴儿的存活率。但是，对于母乳喂养的HIV（-）的新生儿来说，无论母体还是婴儿体内有大量的维生素A都可能使死亡率增加。     

吃虾 食之有道

虾营养极为丰富，含蛋白质是鱼、蛋、奶的几倍到几十倍；还含有丰富的钾、碘、镁、磷等矿物质及维生素A、氨茶碱等成分，且其肉质和鱼一样松软、易消化，不失为食用的营养佳品，对健康极有裨益；对身体虚弱从及病后需要调养的人也是极好的食物。[编者按]     

MMP-2、TIMP-2与碱烧伤后角膜新生血管形成的实验研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-2组织型抑制剂(TIMP-2)在碱烧伤大鼠角膜新生血管(CNV)形成中的表达和意义。方法:采用碱烧伤大鼠角膜建立CNV模型,摘除角膜作病理切片,多形核白细胞(PMN)记数;免疫组化法检测MMP-2、TIMP-2的表达。结果:烧伤后1d角膜缘PMN开始增多,到CNV7d组PMN增加最明显,此后逐渐减少;免疫组化显示:MMP-2在CNV中阳性表达逐渐增加,于7d表达最明显,此后随炎性细胞的减少而减弱,21d后几乎无表达;TIMP-2则于早期变化不明显,7d表达开始升高,14d达高峰。结论:烧伤后CNV形成早期,MMP-2活性增高,继而TIMP-2表达增加,使MMP-2活性受抑,基底膜降解受阻,新生血管延伸停滞;CNV形成中,MMP-2的表达增加,并与角膜的炎性反应程度一致,PMN浸润可能是CNV形成的关键因素。     

小儿哮喘缓解期哮喘Ⅱ号疗效分析

支气管哮喘是小儿时期的一种难治性疾病 ,给患儿家长及本人带来很多烦脑和痛苦。哮喘的急性期容易控制 ,其治疗主要在疾病的缓解期以控制哮喘的再次观察 ,疗效良好 ,报告如下 :1　临床资料根据全国儿科哮喘协作组 1992年制定儿科哮喘诊断标准。共治疗哮喘 6 8例 ,其中男 2 9例 ,女 39例 ,年龄在 3～ 8岁之间。病程最短者 6个月 ,最长者 3年。随机分为 2组 ,观察组 36例 ,对照组 32例。就其病程长短、发病年龄及哮喘分级 ,用t检验 ,二组无显著差异 ,可进行比较。2　治疗方法哮喘Ⅱ号药用黄芪 2 0g ,防风 10 g ,白术 10 g ,金石斛10 g ,知母 2…     

洛沙坦对肥胖Zucker大鼠肾组织环氧化酶2表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)洛沙坦对代谢综合征(MS)肾组织环氧化酶2(COX-2)表达的影响及其机制。 方法 把7周大的MS模型肥胖Zucker大鼠随机分成洛沙坦处理组和未处理组，以瘦Zucker大鼠为对照组，连续给药4个月后观察肾组织内COX-2的表达。另外，用AngⅡ刺激6 h的系膜细胞和用从微型渗透泵灌注AngⅡ 5 d的C57BL/6小鼠肾脏提取的肾皮质，观察COX-2的表达。采用RT-PCR和Western印迹法分别检测COX-2 mRNA和蛋白的表达。 结果 洛沙坦可阻止肥胖Zucker大鼠肾组织内COX-2表达增加。AngⅡ直接刺激可以诱导系膜细胞和肾组织内COX-2表达增加。 结论 AngⅡ可以调控MS肾组织内COX-2表达增加。ARB可以通过抑制COX-2的表达保护MS肾脏，这对应用非COX-2抑制剂来保护MS肾脏具有重要的意义。     

血管紧张素Ⅱ在左心室肥厚发病机制中的作用

新近研究发现,左心室肥厚可见于高血压的极早期,甚至少数高血压患者在血压升高前就存在室壁肥厚.这些资料表明左心室肥厚可由独立于血压之外的因素导致.越来越多的证据表明,左心室肥厚和神经体液内分泌因素密切相关.左心室肥厚作为心肌对心肌损伤及心脏超负荷的一种反应,反映了体内生长促进因子[如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、细胞因子、生长因子、去甲肾上腺素、甲状腺素等]和生长抑制因子(如心钠素、缓激肽、前列腺素及NO等)之间效应的失衡.前者直接调节和促进心肌细胞生长,后者则可扩张血管、减轻心脏负荷、增加胶元降解,对抗AngⅡ等生长促进因子的作用.本文综述AngⅡ在左心室肥厚发病机制中的作用.