紫外线对角膜内抗氧化酶mRNA表达的影响

为了进一步从基因水平探讨紫外线的损伤机制,我们采用ＲＴ－ＰＣＲ方法,用紫外线照射大鼠角膜,检测大鼠角膜内三种抗氧化酶;谷胱甘肽过氧化物酶,铜锌－超氧化物歧化酶,过氧化氢酶ｍＲＮＡ的表达。结果显示,照射早期,三种抗氧化酶ｍＲＮＡ表达均升高,ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的表达高点为照射５ｍｉｎ,ＣＡＴ的表达高点为照射２ｍｉｎ照射晚期,照射１５ｍｉｎ,三种酶的ｍＲＮＡ表达明显下降,照射后４８ｈ,三种抗氧化酶的表     

维生素C在晶体蛋白光氧化中的作用及其机制

目的：观察维生素Ｃ（ＡＳＡ）在晶体蛋白发生光氧化时的作用及其机制。方法：牛日体蛋白溶液在加入或不加入ＡＳＡ时,于５天内共接受２００ｍＪ／ｃｍ＾２紫外线Ｂ（ＵＶＢ）照射,接着在３７℃继续孵育至第３周,然后测定晶体蛋白的非色氨酸我、游离巯基和进行蛋白电泳分析。结果：ＡＳＡ在溶液中易被氧化,蛋白溶液中加入ＡＳＡ促使晶体蛋白 非色氨酸荧光产生明显增强,导致非二硫键聚合形成,对晶体蛋白的游离巯基减少有保护作     

紫外线照射充氧自血回输治疗心脑血管疾病的护理

目的通过紫外线照射充氧自血回输(UBIO)疗法,结合加强护理操作,提高对心脑血管疾病患者的疗效.方法对993例患者进行UBIO,制定了一整套护理技术管理流程,执行严格的操作流程、强调护理技术、严格无菌观念,同时做好不同类型病人接受该治疗前后的护理.结果993例病人经治疗4965人次,完成10次疗程总有效率达90%以上.未发生一例不良反应和静脉炎等并发症.结论UBIO是一项新开展的治疗心脑血管疾病技术,要求护理人员有较高的素质和过硬的基本功,心理护理应贯穿在整个护理过程,为接受UBI0治疗的病人提供了有效的治疗途径.     

黄褐斑的中西医研究进展

黄褐斑(chloasma)是一种颜面部出现局限性淡褐色或褐色色素改变的皮肤病，好发于女性、中青年。皮损为黄褐色或深褐色斑片，常对称分布于面颧部、颊部，呈蝴蝶形，或累及前额、鼻、口周和颏部呈不规则形。夏季紫外线照晒后颜色加深，冬季减轻。无自觉症状。     

酸豆多糖可使角膜细胞免受紫外线损害

紫外线(UV),尤其是UV-B,可引起DNA氧化、损害,增加活性氧的产生,导致哺乳动物组织或细胞损害,对持续暴露在阳光下的皮肤和眼细胞的损害犹为明显。作者研究了酸豆Tamarindus indica多糖对暴露于UV-B的兔角膜细胞(SIRC)的防护作用。实验分3组:对照组,SIRC培养基在自然光下照射9s;UV组,SIRC培养基以UV-B照射9s;UV-B+酸豆多糖组,在SIRC培     

皮肤光老化动物模型的建立

目的:应用中波紫外线(UVB 290-320nm)照射无毛鼠,观察UVB对无毛鼠皮肤纹理、表皮、及真皮基质的影响,建立皮肤光老化动物模型,为临床防治皮肤光老化打下基础。方法:应用皮肤图像分析系统、皮肤组织学及特殊染色方法,对接受中波紫外线照射20周的无毛鼠进行皮肤纹理、表皮、真皮、基底膜、粘多糖、胶原纤维、弹性纤维进行对比观察。结果:无毛鼠经UVB照射20周、总计量5.9J/cm2,皮肤出现粗糙,皮纹加深、加宽。皮肤增厚,表皮增生、伴有角化过度及角化不全。真皮水肿,纤维母细胞增生,弥漫性单核细胞、肥大细胞、嗜中性白细胞侵润。基底膜不规则增厚。胶原含量减少,染色变浅,胶原纤维明显变性,均质化,形成片、块状,变性的胶原纤维延伸至真皮深层。弹性纤维增多变粗,部分增生的弹性纤维聚集、断裂、缠结。结论:中波紫外线引起的皮肤损害是一个慢性炎症过程。真皮及真皮基质的改变是紫外线引起皮肤光老化的病理基础。中波紫外线照射后的无毛鼠的皮肤所发生的变化与临床皮肤光老化疾病一致,因此该模型是较为理想的研究皮肤光老化的动物模型。     

紫外线诱导体外培养的LOVO、HT-29细胞的凋亡

目的研究紫外线照射体外培养的大肠癌ＬＯＶＯ和ＨＴ┐２９细胞后，诱导这两株大肠癌细胞系发生凋亡的作用。方法紫外线照射两株大肠癌细胞系后２４～３６ｈ，通过琼脂糖凝胶电泳、ＨＥ染色和流式细胞仪检测两株细胞发生凋亡的情况。结果两株大肠癌细胞在形态学上出现典型的细胞核固缩、碎裂，琼脂糖凝胶电泳显现特征性的“梯状”带，流式细胞仪分别在２４和３６ｈ出现亚二倍体峰。结论紫外线具有杀灭癌细胞的作用，其机制与诱导细胞凋亡有关；其方法简单、易行，可作为研究细胞凋亡的较好的体外模型。     

紫外线量子照血法治疗突聋的疗效观察

采用紫外线量子辐照血液疗法(Ultraviolet blood Irradiation,UBI)加综合药物治疗突聋25例,并与单纯的综合药物治疗进行疗效比较.UBI组耳聋的有效率为75.86%,对照组为55.55%;对耳鸣的疗效,前者为82.60%,后者为54.54%,两者皆有显著性差异.认为UBI对突聋确有明显的治疗作用,对耳鸣的疗效更为显著.     

不同抗氧化剂在紫外线所致人体皮肤环丁烷嘧啶二聚体形成中 …

本实验应用碱性凝胶电泳技术探讨了活性氧自由基在紫外线照射人体皮肤形成环丁烷嘧啶二聚体中的作用。人皮肤ＤＮＡ加抗氧化剂后，经紫外线照射，Ｔ４Ｎ５切割，电泳，最后进行凝胶成像系统分析。结果可见，抗氧化剂对环丁烷嘧啶二聚体的形成起到一定的抑制作用，尤其是β－胡萝卜素和超氧化物歧化酶比谷胱甘胱和过氧化氢酶的作用明显，但均未能完全阻止ＣＰＤ的形成，这提示活性氧自由基在ＣＰＤ的形成中起部分的介导作用。