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21.
溃疡性结肠炎患者外周血中性粒细胞凋亡与粘附分子水平的关系及意义 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 探讨溃疡性结肠炎 (U C)患者外周血中性粒细胞 (PMN)凋亡机制。方法 采用流式细胞术检测 32例 UC患者外周血 PMN凋亡 ,EL ISA法检测 P-选择素 (P- sel)和细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)的水平。结果 活动期 UC患者 PMN凋亡率明显低于对照组和缓解期 UC患者 (P<0 .0 1)。不同病情活动期 U C患者 PMN凋亡有显著性差异 (P<0 .0 1)。活动期 UC患者外周血中 P- sel和 ICAM- 1水平均高于对照组和缓解期 U C患者(P<0 .0 1或 (P<0 .0 5 ) ,且与 PMN凋亡呈负相关 (r值分别为 - 0 .72 38和 - 0 .5 2 13,P均 <0 .0 1) ,与病情呈正相关。结论 各种免疫细胞粘附分子表达上调可能是导致 UC患者 PMN凋亡延迟的重要机制 相似文献
22.
Von Felbert V. Simon D. Braathen L. Hunziker T. 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(8):29-29
结节性类天疱疮(PN)是大疱性类天疱疮的一种罕见临床变异,以痒疹样皮损且存在大疱性类天疱疮特异性BP180及BP230抗体为特征。有趣的是,大多数PN患者从未出现水疱。本病常对治疗产生抵抗。作者报道1例最初诊断为嗜酸粒细胞增多性皮炎的女性患者,后发现存在胃肠道嗜酸性粒细胞浸润、气道阻塞性疾病、 心包及胸腔积液,遂诊断为特发性嗜酸细胞增多综合征。随后3年内,患者进展为顽固性PN。 相似文献
23.
经胎盘传播IgG抗体而致新生儿同种免疫性中性粒细胞减少症较为罕见,它是由母亲抗人中性粒细胞抗原(HNA)-1b抗体引起的,可合并感染,粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗有效。本文报道1例由输血引起的严重而持续的新生儿中性粒细胞减少症。 相似文献
24.
25.
目的探讨不同类型冠心病患者中性粒细胞化学发光的程度,研究中性粒细胞在冠心病中的作用、氧化程度与冠心病类型和程度的关系.方法分离冠心病病人外周血中性粒细胞,测定其化学发光程度的变化,对其发光强度与急性心肌梗死心肌酶学进行相关分析.结果心绞痛和急性心肌梗死病人的外周血中性粒细胞发光的峰值和积分均较正常对照组明显增高,急性心肌梗死病人的中性粒细胞的发光强度与磷酸肌酸激酶(CPK)的峰值呈明显的正相关,与左室射血分数呈负相关.结论心绞痛和急性心肌梗死病人外周血中性粒细胞化学发光增强,反应其氧化能力增强,其程度与心肌缺血程度和心肌坏死的程度呈正相关. 相似文献
26.
中性粒细胞即多形核白细胞(PMN)是体内重要的炎症细胞,PMN凋亡是其介导的炎症反应终止的最主要步骤。在炎症控制与治疗中,明确PMN凋亡在全身性炎症反应中的作用及其相关影响因素十分必要,有利于为调节机体炎症反应开辟一条新途径。 相似文献
27.
28.
董凤芹 《国外医学:免疫学分册》1996,19(4):191-194
鸟苷环-磷酸(cGMP)对人嗜中性白细胞的许多功能起精密调节作用。一定浓度的cGMP可增加人嗜中性白细胞的游走性,增强一些炎症介质对人嗜中性白细胞的趋化作用,调节不同种类及不同浓度的炎症介质引起的人嗜中性白细胞脱颗粒及呼吸爆发效应。胞浆内鸟苷环-磷酸依赖性蛋白激酶PKG是人嗜中性白细胞内主要的cGMP受体,cGMP通过激活PKG影响人嗜中性白细胞的功能。 相似文献
29.
α-干扰素联合羟基脲治疗慢性粒细胞白血病11例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性粒细胞白血病是多能干细胞水平引起的恶性克隆疾病。a—扰素治疗慢性粒细胞白血病能获得血液学缓解,Ph′(十)染色体抑制,延长患者生存期。我院于1996年2月-2001年6月应用a—干扰素、羟基脲联合治疗慢性粒细胞11例,现报告如下。 相似文献
30.
大鼠内毒素血症时外周血及肺泡内中性粒细胞死亡方式及呼吸爆发 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究观察大鼠内毒素血症时肺组织中及外周血多形核中性粒细胞(PMN)凋亡,坏死及功能改变的差异。采用Wistar大鼠20只。腹腔注射LPS(O55B5,5mg/kg)造成内毒素血症,给予LPS后2,4,8,12小时(每组5只动物)取血及支气管肺泡灌洗,密度梯度法分离PMN,用流式细胞仪测定凋亡和坏死比例以及呼吸爆发功能的改变,同时采用5只大鼠作为正常对照。结果显示,内毒素血症时外周血和支气管肺泡灌洗液中PMN凋亡细胞比例相似。但与对照相比,外周血PMN坏死比例明显增加,呼吸爆发能力明显受抑,而支气管肺泡灌洗液PMN坏死比例显减少,呼吸爆发能力显增强。结论:在内毒素血症时,扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与比例显减少,呼吸爆发能力显增强,结论:在内毒素血症时,扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与外周血PMN不同的改变,其结果是组织中PMN存活增加,并持续处于活化状态,这与PMN造成组织损伤有关。 相似文献