外伤性小肠破裂49例诊治体会

在腹部外伤中,小肠破裂伤是临床比较常见的腹内脏器伤,预后取决于伤情轻重,诊治的早晚.本院自1995年至2003年间,共收治外伤性小肠破裂49例,现将其诊断与治疗问题作一讨论.     

穿刺加三苯氧胺治疗乳腺囊肿的疗效观察(附36例)

目的：比较乳腺可扪及囊肿穿刺抽液后服用三苯氧胺和单纯穿刺抽液两种治疗方法的疗效.方法：将临床可扪及乳腺囊肿根据乳腺B超检查结果入组68例,随机分为穿刺抽液治疗组32例和穿刺抽液后服三苯氧胺治疗组36例,两组患者穿刺抽液后中位随访13个月观察疗效.结果：68例可扪及乳腺单纯囊肿,平均囊肿大小23mm,36例穿刺服三苯氧胺组复发率13.89%（5/36）,32例穿刺抽液组复发率37.50%（12/32）,两组相比较（P＜0.05）有显著性差异.乳腺囊肿病史＞1年的患者,穿刺服三苯氧胺组和穿刺组复发率分别是36.36%（4/11）和77.78%（7/9）,两组相比较（P＜0.05）差异有显著性.对单个囊肿,多发囊肿,囊肿病史＜1年患者,两种治疗方法不影响复发率（P＞0.05）.结论：临床可扪及乳腺单纯囊肿可根据B超检查筛选适合穿刺患者,穿刺抽液加服三苯氧胺治疗可减少复发,囊肿病史＞1年者复发率较高.     

B超下灌筒或手控加压灌肠诊治肠套叠676例

目的：介绍B超引导下水压灌肠诊治小儿急性肠套叠的方法，探讨其适应证。方法：男451例，女225例，年龄2月-4岁，病程3小时-5天，其中473例采用B超引导下灌筒灌肠法诊治，207例采用B超引导下手控加压灌肠及诊治。结果：B超确诊率为99．55％，复位成功率为94．1％，40例失败。结论：B超引导下灌筒或手控加压灌肠诊治技术准确率高，并发症少，使用安全，简单易推广，适应征宽广，疗效满意。     

韦氏环淋巴瘤中bcl-2、p53表达与预后的关系

对发生于韦氏环的B细胞中度恶性淋巴瘤患者，其影响预后的因子有年龄、全身状态、病期、病理类型等。在治疗中发现即使影响预后的因子相同，采取的治疗方法也相同，仍然有部分病例复发而影响预后，提示我们尚有一些未知的因素影响着预后。本研究仅就bcl-2、p53蛋白在其中的表达，探讨与预后的关系。     

超强粘结剂在楔状缺损充填中的应用

楔状缺损（wedge—shaped defect）是一种常见的牙体缺损。近年来，光固化复合树脂已广泛用于牙体楔状缺损的充填。但光固化在做楔状缺损充填时多见脱落及边缘封闭不良而致充填物变色等。笔者试用日本日进齿科材料有限公司的超强粘结剂（Super—bond C＆B）充填楔状缺损牙183颗，现报告如下：     

早期大剂量维生素C对重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB的影响

目的:观察早期大剂量应用抗坏血酸(维生素C)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的核因子-!B(NF-!B)的影响,研究其作用机制。方法:将72只SAP模型SD大鼠随机分成3组,每组各24只。A组:由大鼠股静脉滴注生理盐水5 ml/kg。B组:大鼠股静脉滴注Vit C 15 mg/kg加生理盐水至5 ml/kg。C组:由大鼠股静脉滴注Vit C 150 mg/kg加生理盐水至5 ml/kg。另取8只SD大鼠作为正常对照组。各组分别于8 h和24 h处死8只大鼠,采血测淀粉酶、脂肪酶、维生素C(PV-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNF-αI、L-6。大鼠处死时分别取胰头组织3份,一份组织HE染色,行光镜检查,按Kusske的方法,对水肿、炎症、出血和坏死分别评分;一份制成超薄切片,行电镜检查;另一份SP法进行免疫组化染色,检测NF-!B的表达。每组另外8只大鼠观察3 d内存活情况,计算3 d成活率。结果:各组大鼠3 d内的生存率为正常对照组100%(8/8),A组0%(0/8),B组12.5%(1/8),C组50%(4/8),C组的3 d生存率显著高于其他两组(P<0.05)。各组的4项病理学评分均高于正常对照组(P<0.01),C组的4项病理学评分均低于A、B组(P<0.05)。透射电镜检查示C组中分泌颗粒较少,其包膜完整、内质网轻度肿胀、线粒体清晰,未见大片坏死。SAP大鼠体内淀粉酶、脂肪酶、细胞因子TNF-α和IL-6的水平明显增高,血清SOD和P-VC降低,胰腺组织中NF-!B活化阳性胰腺细胞数明显增多。C组的血清淀粉酶和脂肪酶低于A、B组(P<0.05),SOD和P-VC水平高于A、B组(P<0.05),血清TNF-αI、L-6水平低于A、B组(P<0.05),胰腺组织NF-!B活化水平低于A、B组(P<0.05)。结论:早期大剂量应用Vit C有助于及时提高SAP大鼠的P-VC、E-SOD水平,降低体内淀粉酶、脂肪酶、TNF-αI、L-6水平,其作用机制可能与大剂量Vit C抑制SAP大鼠体内NF-!B活化、在整体水平上抑制细胞因子基因表达、有助于机体免受自由基和过量细胞因子的损伤及减轻胰腺组织的病理性改变等因素有关。     

深部毛霉菌感染4例

例1,女,47岁,因急性混合细胞型白血病接受VDAP(VCR,DNA,Ara C,Pred)方案化疗后,外周血WBC<1.0×109/L,持续了18d,化疗后6d患者发热,双肺可闻湿性口罗音,至化疗后21d患者右肺大片致密影,经多种抗生素治疗无效。经纤维支气管镜检查发现,沿支气管壁见大量白色串珠样膜样分泌物。支气管灌洗液、尿、痰培养均为毛霉菌生长。尽管用二性霉素B治疗,患者在化疗后25d死于多脏器功能衰竭、弥漫性血管内凝血、感染性休克。例2,男,26岁,因慢性粒细胞白血病4月余作非血缘异基因造血干细胞移植,移植后用环孢素A加骁悉预防和治疗GVHD。移植后137d…     

血小板活化因子促进大鼠气道平滑肌细胞增殖及其作用机制

目的研究血小板活化因子（PAF）对大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）增殖活性的影响，并探讨其作用机制。方法以10^-7mol／LPAF作为刺激因素，以20mmol／LN-乙酰半胱氨酸（NAC）进行干预。用四唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖活力；流式细胞仪测定细胞周期；免疫细胞化学染色（SABC法）检测细胞核增殖抗原（PCNA）的表达；EMSA法检测ASMC中NF-κB的活性。结果发现PAF能显著促进ASMC的增殖，明显增加细胞增殖指数及其PCNA阳性表达率，并使ASMC细胞核内NF-κB活性明显增加。预先用NAC干预可显著缓解上述变化（P〈0．05）。结论PAF能促进ASMC的增殖，这一调控部分是通过激活NF-κB通路而发挥作用。提示PAF是气道重建的重要刺激因子。     

Effect of nuclear factor-κB p65 ASOND on I typ collagen expression and rat hepatic stellate cells proliferation

Objective Sstudy effect of nuclear factor-κB ASOND on I type collagen expression and rat hepatic stellate cells(HSC)proliferation.Methods Rat HSCs were separated by affusing and digestingof Ⅳ type collagenenzyme and density acentric method.Lipid-mediated NF-κB p65 ASOND(0.001,0.01,0.1,1μmol/L)Was transferred into rat HSCs.Toxicity of HSCs caused by NF-κB p65 ASOND and activity of LDH were determined by trypan blue staining.Proliferation affection of transferring NF-κB p65 ASOND into HSCs was determined by MTT.In different concentration NF-κB p65 ASOND.expression of Ⅰ type collagen stimulated by 1mg/L TNF-αwas determined by RT-PCR and ELISA.Results After transfection of NF-κB p65 ASODN,expression of NF-κB protein in HSCs was decreasing.Toxicity experiment indicated that NF-κB p65 ASOND of different concentration(0.001,0.01,0.1 and 1.0 μmol/L)had no effect on HSCs livability and LDH activity(P<0.05).Four different concentration NF-κ B p65 ASOND could restrain HSCs proliferation stimulated by 1 mg/L TNF-α.The expression of I type collagen and mRNA stimulated by 1mg/LTNF-αwas increased,and had a positive correlation with concentration(P>0.05).Conclusion NF-κB p65 ASOND may depress NF-κB activity to restrain HSCs proliferation and Ⅰ type collagen expression,and reduce extracellular matrix.