环氧化物和氮杂环丙烷与叠氮化钠的高选择性开环

环氧化物和氮杂环丙烷与叠氮化钠在聚乙二醇中室温下反应30-45min，开环分别得到2-叠氮醇或2-羟基叠氮物：和2-叠氮胺基物成2-胺基叠氮物，17例收率95％～99％。     

劳动卫生

某有色铜生产企业男性职工寿命研究,甲醛对职业接触工人健康效应的流行病学调查,煤矿工人慢性胃炎流行病学调查研究,徐州市水泥行业职业危害情况调查分析,某煤矿职工工种与高血压患病率关系的回归分析,二溴氯丙烷对女工健康的慢性影响,锰烟尘对男工血脂质过氧化和抗氧化酶的影响,     

D-氨基葡萄糖盐酸盐体外对人淋巴细胞的增殖和细胞内钙浓度的影响

目的:研究D-氨基葡萄糖盐酸盐对淋巴细胞增殖作用和细胞内钙的浓度影响。方法:采用人外周血淋巴细胞为实验材料,通过MTT法,流式细胞仪法研究了D-氨基葡萄糖盐酸盐对人外周血淋巴细胞增殖和细胞周期分布的影响。同时采用荧光探针Furo-3/AM对细胞内的Ca2+进行标记,激光共聚焦扫描显微镜扫描细胞的荧光强度。结果:D-氨基葡萄糖盐酸盐能够诱导淋巴细胞增殖,促使淋巴细胞由G0/G1进入S期,并且可以使淋巴细胞内的钙离子浓度升高。结论:D-氨基葡萄糖盐酸盐能够通过Ca2+信号通路激活人外周血淋巴细胞,促使淋巴细胞增殖。     

玻璃体切除全氟丙烷气体充填术后高眼压分析

目的 利用超声生物显微镜（UBM）探讨玻璃体切除联合全氟丙烷气体（C3F8）充填术后高眼压的原因。方法 对66例（69眼）视网膜脱离进行玻璃体切除联合C3F8充填术。术前术后观察眼压，以UBM检查眼前段结构的变化。结果 术前眼压正常，术后第1天69眼中高眼压者（≥25mmHg）33眼占47．83％。UBM检测眼前段发现术后高眼压组与术前比较有统计学意义。术后检测中央前房深度、前房角、小梁网睫状突距离、房角开放距离和巩膜睫状突夹角，各项指标，高眼压组与正常眼压组之间的差异有统计学意义；而且两组术前多项指标对比差异也有统计学意义。57例术后随访2～4月，高眼压组30例（30眼）眼压均降至正常，各项指标与术前比较差异无统计学意义。结论 充填术后C3F8体积膨胀，推顶虹膜晶状体隔向前，致前房变浅，前房角变窄，睫状体前旋，以及房水中炎性渗出均可影响小梁网功能，致眼压升高。且患眼术前的房角功能和对眼压升高的代偿能力也可能影响术后眼压。     

盐酸左旋沙丁胺醇的制备

沙丁胺醇（albutero1,2）是肾上腺素能β2-受体激动剂,临床用于治疗支气管哮喘.体外研究表明,左旋沙丁胺醇与β2-受体的亲和力是2的2倍,是其右旋体的100倍.盐酸左旋沙丁胺醇（1evalbutero1hydrochloride,1）,化学名为（R）-α1-[[（1,1-二甲基乙基）氨基]甲基]-4-羟基-1,3-苯二甲醇盐酸盐,由美国Sepracor公司开发,其气雾剂于1999年在美国上市,商品名Xopenex.临床研究表明1用量小、起效快、疗效高,且不良反应少.……     

氨基葡萄糖盐酸盐稳定性及其制备的研究

测定了Ｄ－氨基葡萄糖盐酸盐在酸液中的溶解度及在加热条件下其稳定性，探讨了甲壳素酸水解和甲壳素质量与产品质量、收率之间的关系，对工业化生产Ｄ－氨基葡萄糖盐酸盐的工艺条件优化、质量和收率的提高具有指导意义。     

4—羟基苯乙胺盐酸盐的合成

４－羟基苯乙胺（１ａ）和３－甲氧基－４－羟基苯乙胺（１ｂ）分别是合成血小板聚集抑制剂——重氮前列腺烷酸［１］和抗休克及强心利尿药——多巴胺的中间体［２］两者合成方法相近。文献［３］系使用５％钯碳，以冰乙酸为溶剂，在室温和低压下还原１－（４－羟苯基）－...     

四氢吖啶类衍生物EDT抑制脑缺血及保护大鼠皮层神经元抗谷氨酸诱发的细胞毒性

目的：考察9—(4—乙氧羰基苯氧基)—6,7—二甲氧基—1,2,3,4—四氢吖啶盐酸盐(EDT)对大鼠局灶性脑缺血及谷氨酸(Glu)和硝普钠(SNP)致鼠皮层神经元损伤的作用．方法：灼断小鼠一侧大脑中动脉形成局灶性脑缺血模型,用氯化三苯基四氮唑（TTC)染色法测定脑梗塞率同时对神经症状进行评分．在原代培养的大鼠皮层神经细胞,采用MTT比色法,测定培养质内LDH及NO释放量．结果：EDT2．5、5和10mg／kg及尼莫地平2mg／kg灌胃5d显著改善局灶性脑缺血小鼠的神经运动功能,缩小脑梗塞范围．在原代培养的鼠皮层神经细胞,EDT 0．01—3μmol/L浓度依赖地对抗Glu诱发的NO过量形成,并提高MTT微量比色值,同时,减少SNP引起的LDH过量释放,提高细胞存活率．结论：EDT能有效对抗脑缺血损伤,其神经保护作用可能是通过阻断Glu受体及抑制NO生成而实现的．     

1-溴丙烷的神经毒性及作用机制研究进展

溴丙烷是臭氧层破坏物——氟利昂类物质的替代物,由于其固有的优点而得到广泛的使用。目前的研究表明,溴丙烷对人和动物具有潜在的神经毒性。本文就溴丙烷的神经毒性及其作用机制研究进展作一简要综述,并进一步探讨可行的防治方法。