川崎病门诊临床路径管理系统构建与应用

川崎病遗留冠状动脉损害长期存在,需要对患儿进行长期监测。借助医院信息系统,设计了川崎病门诊临床路径管理系统。系统具备路径设置、医生工作站路径、科研统计分析、患者预约提醒等功能,可满足川崎病临床治疗和科研需求。但系统使用率、系统操作的精细化水平等有待进一步提升,可从系统支持、临床管理两方面持续改进。     

肾肿瘤肾部分切除术中肾动脉不同阻断方式的疗效分析

目的:探讨腹膜后腹腔镜局限性肾肿瘤肾部分切除术中肾动脉不同阻断方式的有效性及安全性。方法:回顾分析2019年7月至2020年7月收治的62例肾肿瘤患者的临床资料,患者分别采用高选择性肾动脉阻断(A组)与肾动脉全阻断(B组),比较两组手术时间、术中出血量、肾动脉阻断时间、住院时间及手术前后患者血肌酐、尿素氮、肾小球滤过率等指标。结果:两组手术均顺利完成,无中转开放。两组患者临床资料差异无统计学意义(P0.05)。A组手术时间、肾动脉阻断时间长于B组,术中出血量多于B组(P0.05);两组术后住院时间及术前血肌酐、尿素氮、肾小球滤过率差异均无统计学意义(P0.05)。术后1个月复查,A组血肌酐、尿素氮低于B组,肾小球滤过率高于B组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:对于局限性单发肾肿瘤,腹膜后腹腔镜高选择性肾动脉阻断肾部分切除术虽然手术时间、术中出血量有所增加,但利于术后肾功能的恢复。     

基于慢性乙型病毒性肝炎诊断路径的实验诊断学教学模式初探

探讨建立涵盖慢性乙型病毒性肝炎(CHB)诊断与鉴别诊断、治疗、药物选择及毒副作用预测、疗效监测、预后评估等全过程的疾病临床检验诊断路径的教学模式。根据CHB临床诊疗指南, 制订与疾病不同阶段相关的实验室检查检测策略, 建立CHB临床检验诊断路径, 以武汉大学第一临床学院2016级和2017级八年制本科生为研究对象, 通过随堂问卷比较其课堂教学效果。本研究首先建立了获得临床医生认可的CHB临床检验诊断路径, 其涵盖CHB疾病的诊断与鉴别诊断、治疗、药物选择及毒副作用预测、疗效监测、预后评估等全过程。该路径应用于2017级临床医学本科生课堂教学后, 教学质量评估指标均有较大程度的提升。此外, 随堂测验得分也有显著提高。综上, 基于CHB临床检验诊断路径的实验诊断学教学模式, 实现了实验诊断学与临床医学的融合, 提升了学生对CHB诊疗中各种实验室检查检测的整体认识, 教学质量得到了提高。     

路径式护理联合双水平气道正压通气呼吸机在急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者中的应用价值

目的探讨路径式护理联合双水平气道正压通气(BiPAP)呼吸机在急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者中的应用价值。方法选取2017年1月至2020年5月于天津市北辰区中医医院接受治疗的70例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各35例。对照组采用常规护理和低流量持续吸氧,观察组采用路径式护理联合BiPAP呼吸机,比较两组呼吸支持时间、住院时间、干预前后动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)、动脉血氧分压(PaO₂)及并发症发生率。结果观察组呼吸支持时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,两组PaCO₂及PaO₂比较,差异均无统计学意义(P>0.05);干预后,两组PaCO₂均低于干预前,且观察组低于对照组,两组PaO2均高于干预前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论路径式护理联合BiPAP呼吸机用于急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者中,能够缩短呼吸支持时间及住院时间,改善血气指标,减少并发症的发生。     

临床护理路径在椎管占位切除术及稳定性重建术后患者护理中的应用效果

目的探讨临床护理路径在椎管占位切除术及稳定性重建术后患者护理中的应用效果。方法选取2017年6月至2019年12月医院收治的116例行椎管占位切除术及稳定性重建术的患者作为研究对象,将2017年6月至2018年8月收治的58例患者设为对照组,2018年9月至2019年12月收治的58例患者设为观察组。对照组采用常规护理,观察组采用临床护理路径干预,比较两组住院天数、护理满意度、并发症发生情况。结果观察组住院天数短于对照组,护理满意度评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床护理路径应用于椎管占位切除术及稳定性重建术后患者,可有效缩短患者的住院天数,提高护理满意度,降低并发症发生率。     

电子资源类参考文献著录格式及示例

主要责任者.题名:其他题名信息[文献类型标识/文献载体标识].出版地:出版者,出版年:引文页码(更新或修改日期)[引用日期].获取和访问路径.数字对象唯一标识符.示例:[1]北京市人民政府办公厅.关于转发北京市企业投资项目核准暂行实施办法的通知:京政办发[2005]37号[A/OL].(2005-07-12)[2011-07-12].http://china.findlaw.cnlfaguil/p_l/39934.html.     

CT导引下盆骨穿刺活检

16例CT导引下盆骨穿刺活检,病人取仰卧位或侧位．CT扫描确定穿刺平面及穿刺路径,达到预定位置后重复2～3次取材。结果,刺中率100％,阳性率94．5％,假阴性5．5％。CT导引下盆骨穿刺活检简便、诊断正确率高。     

管理学的临床应用--临床路径

临床路径作为一种新型的质量效益型医疗管理模式,对于提高医疗服务效率和质量有很多值得借鉴的地方,是管理学在临床实践中的成功运用。     

Ability of a Specific ERK Signal-Pathway Inhibitor to Reverse P-Glycoprotein- Mediated Vincristine Resistance in Colon Cancer Cell Unes

OBJECTIVE To investigate the effect of a specific inhibitor PD098059 of the extracellular-signal regulated protein kinase (ERK) pathway on the P-glycoprotein (P-gp)-mediated resistance of colon cancer cell lines SW480/VCR and CoLo205NCR.METHODS SW480NCR and CoLo205NCR cells were generated byexposuring SW480 and CoLo205 cells to vincristine (VCR) (30 ng/ml) for 72h, which resulted in a comparatively higher level of P-gp expression.Western blotting was used to analyze P-gp, MRP, LRP, GST-‘rr and TOPOIIexpression after exposuring the SW480 and CoLo205 cells to VCR (30 ng/ml)for 72 hrs. P-gp and pERK1/2 expressions was analyzed in SW480NCR andCoLo205/VCR cells treated with or without the specific inhibitor of MEK,PD098059. The MTT assay was used to determine the susceptibility ofSW480NCR and CoLo205NCR cells to VCR, treated with or withoutPD098059.I~F.SULI“S The results showed that VCR induced a comparatively higher levelof P-gp expression in the cell lines, but not that of MRP, LRP, GST-n- orTOPOII. P-gp expression levels were depressed significantly in SW480/VCR and COLO205/VCR cells by the specific inhibitor of MEK, PD098059.The IC50 (248 19.6 and 215 10.7 ng/ml) to VCR of SW480/VCR andCoLo205/VCR cells exhibited a 2.16 and 2.03-fold higher resistancecompared to the negative control group (SW480 and CoLo205 cells)(115 15.6 and 106 11.9 ng/ml), but a 1.35 and 1.21 -fold higher resistance thanthe group treated with VCR (30 ng/ml) PD098059 (184 21.8 and 177 19.4 ng/ml).CONCLUSION This study shows that the expression of P-gp can beinduced by exposuring cells to VCR, and that this induction can be reversedby inhibiting the ERK signaling pathway at the point of MEK by its specificinhibitor, PD098059. The ERK signal-transduction pathway may play a rolein modulating mdrl expression in colon cancer.