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91.
惊厥是临床最常见、最严重的神经症状之一,尽管其病因复杂、发病机制及治疗中的许多问题尚未彻底解决,但已经证实,其发生和发展与NMDA受体激活以及随之而引起的Ca2+内流密切相关,而催化产生NO的NOS是Ca2+及钙调蛋白复合物依赖性的,因此推测NO可能参与NMDA受体激活及Ca2+内流过程,在惊厥发生机制中起一定作用,对此,许多作者进行了大量研究,但其作用及性质仍然不十分清楚,本文即在上述研究的基础上以听源性遗传性癫痫易感大鼠(P77PMC)为模型,以及在NOS抑制剂干预下,进一步观察NO及NOS在大鼠惊厥中的变化及作用. 相似文献
92.
93.
一氧化氮与慢性胃病关系的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
近年来 ,有关一氧化氮 (NO)与慢性胃病的研究取得了许多进展 ,现综述如下。1 NO的生物学特点NO分子小 ,结构简单 ,与 Fe2 有很高的亲合力 ,极不稳定 ,易被氧化成硝酸盐或亚硝酸盐 ;NO有很强的亲脂性 ,极易透过生物膜 ,因而在细胞间广泛地起作用。NO由NO合成酶 (NOS)催化 L-Ar 相似文献
94.
一氧化氮及其合成酶与肾脏的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
一氧化氮(Nitric oxide,NO)及其合成酶(NOS)是参与机体的一种重要生物调节因子.在肾脏病及其并发症发病中起重要作用。本文就NO及NOS下正常肾脏环境的关系作一综述。 相似文献
95.
脑外伤后损伤区可发生明显炎症反应。炎症细胞.特别是多形核白细胞,可迅速诱生和激活诱导型NO合酶活性大量增加,催化NO大量增加,同时浸润于病灶部位的多形核白细胞的激活所产生的吞噬作用和呼吸爆发也产生大量的氧自由基。本文通过对本院2007年3月至5月收治的110例颅脑损伤患者,经依达拉奉治疗后血浆NO及一氧化氮合酶(NOS)含量测定,探讨急性颅脑损伤后依达拉奉的抗氧自由基的作用。 相似文献
96.
慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患病率高,知晓率低,治疗困难,医疗费用大,如不及时加以有效的干预和治疗,最终会进入尿毒症期。目前,尽管CKD相关治疗日益发展、肾脏替代治疗日趋成熟,但CKD病程的进展、心血管等并发症的发生及病死率的控制仍不能令人满意。1992年Vallance等首次提出非对称性二甲基精氨酸(asynunetrical dimethylarginine,ADMA)是一氧化氮合酶(nitricoxide synthe sis,NOS)的内源性竞争抑制物, 相似文献
97.
98.
目的观察NMDA受体拮抗剂和NOS抑制剂对吗啡依赖大鼠毒蕈碱型乙酰胆碱受体亚型表达的影响.方法 RT-PCR方法检测m1-5mRNA水平.结果吗啡依赖大鼠脊髓注射纳洛酮1h后脊髓m1、m2、m3 和m4及脑干m1表达较依赖组减少,MK801(0.125 mg*kg-1)处理后脊髓m2 、m3和m5 以及脑干m2 和m5表达增加,脊髓和脑干m1 和m4表达减少;NOS抑制剂 L-NAME(10 mg*kg-1)处理后脊髓和脑干m1、m3 、m5受体表达减少.结论 NMDA受体拮抗剂以及NOS抑制剂对M 受体亚型基因调控是控制戒断症状的机制之一. 相似文献
99.
目的探讨胆汁返流与幽门区局部神经递质一氧化氮的变化对应激性溃疡发病的影响及可能的机理。方法采用冷束缚应激方法复制应激性溃疡的动物模型,将60只成年SD大鼠分为两部分,第1部分:对照组10只,溃疡组30只,用于观测影响应激性溃疡发生的相关因素;第2部分:左旋硝基精氨酸甲酯(L—NAME)预处理组10只(L—NAME组),生理盐水预处理组10只(生理盐水组),用于观测幽门区局部一氧化氮含量变化对其他因素的影响。分别检测各组胃内胆汁酸浓度、胃黏膜溃疡指数(Guth评分)以及胃内pH值,用生化试剂盒检测幽门区一氧化氮的含量。结果溃疡组应激结束后1h幽门区一氧化氮含量达到峰值(P〈0.01),应激结束后2h胃内胆汁酸浓度和pH值均达到峰值(P〈0.01),应激结束后4h胃内溃疡指数达到峰值(P〈0.01)。L-NAME组的胃内胆汁酸浓度、溃疡指数及一氧化氮含量较生理盐水组显著降低(P〈0.01,P〈0.05),而胃内pH值的差异无统计学意义(P〉0.05)。幽门区一氧化氮含量与胆汁酸浓度呈正相关(r=0.715,F=12.55,P=0.017)。结论幽门区一氧化氮含量变化与胆汁的返流量之间存在正相关关系,而L—NAME的幽门区局部干预使幽门区一氧化氮含量减少,幽门松弛程度降低,胆汁返流量也随之减少,进而降低溃疡指数,起到保护胃黏膜的作用。 相似文献
100.
一氧化氮/环鸟苷酸二磷酸信号通路在保持心血管系统的稳态中扮演重要角色,但其在顽固性高血压中的病理生理学作用目前仍然不清楚。Yugar-Toledo JC.等人进行了一项相关研究,通过肱动脉扩张情况来评价单 相似文献