细胞外超氧歧化酶（EC—SOD）对一氧化氮（NO）生物活性调节的研究

一氧化氮（ＮＯ）是重要的细胞间信使，对调节多细胞功能起重要作用。但它易被超氧灭活，并由此导致组织损伤。细胞外超氧歧化酶（ＥＣ－ＳＯＤ）能特异地在细胞外清除超氧，调节ＮＯ的生物活性，参与多种组织器官的生理和病理过程。对ＥＣ－ＳＯＤ的研究可能对今后的临床工作有重要的指导意义。     

一氧化氮在PPHN中的应用

许多动物实验和临床观察证明，血管扩张药在治疗新生儿持续肺动脉高压时，因其副作用而受了限制，近年来，随着对一氧化氮基础研究的不断深入，ＮＯ作为一种特异性肺血管扩张剂而引起了医学界重视，吸入ＮＯ治疗ＰＰＨＮ也取得了令人注目的进展。本文就近几年吸入ＮＯ治疗ＰＰＨＮ的实验研究，临床观察等作一概述。     

一氧化氮含量在急性脑梗死不同时期变化的临床意义

目的和方法为探讨急性脑梗死不同时期一氧化氮（NO）含量变化的临床意义，送检42例急性脑梗死患者不同时期的血清，采用Green改良法检测NO和以邻苯三酚自氧化法检测超氧化物歧化酶（SOD）含量，并配有30例正常对照。结果结果表明：脑梗死早期NO、SOD含量显著降低；急性期NO含量增高，并超过正常对照，而SOD含量进一步下降；脑梗死稳定期后，NO含量有所下降，接近正常水平，SOD含量增高，但仍低于正常。结论据上述结果提示，NO在急性脑梗死不同时期具有细胞毒性和组织保护双重作用，为临床寻求一种急性脑梗死的可能有效治疗方法提供了理论依据。     

银屑病患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、总抗氧化能力、维生素E水平的变化

目的：了解血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、总抗氧化能力（TAO）、维生素E（VitE）水平的变化在银屑病患者病理过程中的意义。方法：对48例寻常型银屑病患者（进行期36例，静止期12例）、30名健康对照者分别采用硝酸还原酶法、分光光度法、比色法检测血清NO、NOS、TAO、VitE水平。结果：患者组的血清NO、NOS、TAO水平高于对照组（P＜0．01），患者组血清VitE水平低于对照组（P＜0．01）；进行期患者NO、NOS水平高于静止期患者（P＜0．05），而TAO、VitE水平在进行期与静止期患者间无差异（P＞0．05）。结论：NO、NOS、VitE、TAO在银屑病的病理过程中可能具有一定作用。     

小儿血尿时尿NO代谢产物及cGMP的变化

应用放免法对小儿血尿时尿中ＮＯ代谢产物（ＮＯ２／ＮＯ３）及ｃＧＭＰ的含量进行测定。结果表明：急性肾小球肾炎，狼疮性肾炎尿中ｃＧＭＰ，ＮＯ２／ＮＯ３明显升高，而ＩｇＡ肾病尿中ｃＧＭＰ下降。提示：小儿免疫性肾损害存在ＮＯ代谢异常，ＮＯ的测定有助于对血尿的鉴别     

人参总皂甙对不完全性脑缺血后海马CA1区NOS阳性神经元表达的影响

目的探讨人参总皂甙(GS)对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马CA1区一氧化氮合酶(NOS)的影响及对神经元的保护作用.方法用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型,以还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马CA1区NOS阳性神经元变化及GS对其的影响.结果单纯缺血组海马CA1区在缺血30min时NOS阳性细胞数最高(44.5±7.42),为假手术组2倍,再灌注2h、12h、24h、3d后逐渐下降,5d时恢复正常水平(21.12±3.50),缺血再灌注3d、5d时出现神经细胞损伤.GS能抑制缺血30min及再灌注各时程中NOS阳性神经元数量变化,并能预防缺血再灌注后迟发的神经元损害.结论GS对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时程后海马CA1区NOS的异常表达有抑制作用,对神经元的保护作用.     

水飞蓟素对脑缺血性损伤的影响

目的：探讨水飞蓟素对脑缺血性损伤保护作用的机制。方法：采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型．观察水飞蓟素对脑匀浆液一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)的表达量。结果：水飞蓟素在显降低缺血大鼠脑组织中NO、NOS含量的同时，明显缩小了梗死面积。结论：水飞蓟素能提高机体抗氧化能力，对脑缺血损伤有显的保护作用。     

NO在体外循环中脑损伤作用机制的研究进展

一氧化氮及一氧化氮合酶在体外循环导致的脑损伤中具有重要作用,它可以通过扩张血管/抑制血小板聚集与黏附/减少细胞凋亡等对脑组织产生保护作用。一氧化氮的临床应用仍需对其作用机制作进一步深入研究。     

一氧化氮及其合酶与卵巢癌关系的研究进展

一氧化氮是一种具有广泛生物活性的小分子化合物,一氧化氮合酶是一氧化氮合成的关键酶.近看来,一氧化氮及一氧化氮合酶在卵巢癌细胞中的产生和表达与肿瘤细胞的增殖、转移和凋亡的关系日益引起人们重视.本文就一氧化氮及其合酶和卵巢癌的作用关系作一综述.