神经生长因子受体和一氧化氮合酶在大鼠基底前脑神经元的分布 …

用神经生长因子受体免疫组化，ＮＡＤＰＨ－ｄ组化及两者的双重反应技术观察了神经生长因子受体和一氧化氮合酶在大鼠基底前脑神经元的表达和共存。神经生长因子受体和一氧化氮合酶阳性神经元在基底前脑内部以一条连续的细胞带的形式存在。神经生长因子受体阳性神经元多为多极形，排列较密，由吻侧向尾侧数量逐渐增多；一氧化氮合酶神经元的形状与神经生长因子受体阳性和神经元相似，但数量较少，且由吻侧向尾数量相对稳定。通过双重     

cDNA探针对高辛标记法检测肺中诱生型一氧化氮合成酶的表达

目的；探讨内毒素（ＬＰＳ）诱导后家兔肺组织中诱生型一氧化氮合成酶的表达。方法：采用地高辛标记ｉＮＯＳ探针，并用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术和比色法检测ｉＮＯＳ表达。结果：经内毒素导后ｉＮＯＳ在家兔肺组织中有表达，注射ＬＰＳ５小时后表达量最大，２４小时表达最减少。结论：地高辛标记ｉＮＯＳｃＤＮＡ探针可较好地用于ｉＮＯＳ基因表达的研究。     

谷氨酸诱导体外培养的鸡胚脊髓神经细胞释放NO

用鸡胚脊髓神经细胞的原代培养,测定细胞中亚硝酸盐的含量,研究了谷氨酸(Glu)对原代培养神经细胞中NO的影响。结果表明,谷氨酸作用于原代培养的鸡胚脊髓神经细胞,在诱导神经细胞释放乳酸脱氢酶(LDH)的同时,还可诱导细胞释放一氧化氮(NO)。如先用NO合成酶抑制剂L-NOARG作用细胞,再加入Glu,则发现L-NOARG能降低Glu导致的培养液中LDH活性升高。提示NO可能参与介导Glu的神经毒性作用。     

SD大鼠红藻氨酸诱导性癫痫发作时一氧化氮合酶与γ-氨基丁酸的共同表达

根据形态学观察对一氧化氮（NO）在癫痫发作中的意义、NO与抑制性神经递质γ－氨基丁酸（GABA）的关系进行探讨．方法：选用红藻氨酸（KA）诱导的复杂部分性痫病模型．SD大鼠20只，随机分为KA30，60，90，200min组及对照组．脑组织进行还原性辅酶见依赖性黄递酶（Nd）染色，在Nd染色的基础上进行GABA免疫组织化学染色．结果：在海马CA1区、CA3区、齿状回（DG），KA建模组各时点一氧化氮合酶（NOS）与GABA双标阳性细胞数较对照组为低，具有显著性统计学差异．结论：Nd与GABA在脑内共存；GABA释放的减少导致GABA能系统解抑制；NO的释放减少，使其负反馈性抑制减弱，因而使神经元同步的阵发性放电增加．说明GABA与NO通过各自的途径起抗癫痫，也许在抗癌的发生、发展中起协同作用．     

一氧化氮介导的细胞凋亡

一氧化氮能够介导细胞凋亡，其机制有如下三点：（１）影响细胞的能量代谢，损害其能量状态从而导致细胞死亡。（２）作为一种活泼的氧化剂，破坏细胞氧化抗氧化的平衡状态。（３）ＤＮＡ损伤及突变作用     

NO对兔局灶脑缺血脑水肿和脑梗塞灶的影响

本文在兔MCAO局灶脑缺血模型基础上,利用外源性一氧化氮(NO)前体物质L-精氨酸和NOS抑制剂L-NNA研究NO对脑缺血后脑水肿和脑梗塞的影响。NZW兔42只随机分为7组,每组6只,计对照组、假手术组、MCAO组、MCAO+NS组、MCAO+L-Arg组、MCAO+D-Arg组及MCAO+L-Arg+L-NNA组。结果提示:与单纯MCAO组比较,L-Arg组的脑组织H_2O、Na~+、Ca~(2+)含量明显下降(P<0.01),脑梗塞灶亦明显缩小(P<0.01)。从而显示L-Arg系通过产生NO促使血管舒张而减轻脑水肿和缩小梗塞灶,为临床改进脑缺血的治疗提供依据。     

交感神经切断对脑循环的影响

脑循环由自身调节、代谢和神经源性机制调控。尽管脑血管有丰富神经支配 ,但脑循环神经调节的作用仍不完全清楚。脑动脉壁富含丰富神经纤维 ,其中起自颈上神经节的交感神经纤维沿着颈内动脉深入到脑动脉。近年的研究表明 ,在各种血管区域包括脑血管 ,血管周围的交感神经对血管壁结构的营养、机械和化学特性产生影响[1 ] 。本文就交感神经切断对脑循环的影响综述如下。1　脑血管的交感神经支配人和动物脑血管上有较丰富的肾上腺能神经纤维分布。以脑底动脉环的主要动脉及其分支上最密集 ,基底脑动脉、椎动脉、大脑表面的微小动脉及静脉壁等均…     

新生儿缺氧缺血性脑病合并上消化道出血19例临床分析

新生儿缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)主要是指围产期窒息缺氧导致的脑缺血性损伤 ,临床出现一系列脑病表现。我院儿科于 1996年 5月～ 1998年 2月共收治ＨＩＥ 2 92例 ,作者对这些患儿进行了详细的临床分度、观察 ,结果发现在中度以上ＨＩＥ急性期易合并上消化道出血。现对ＨＩＥ合并上消化道出血的 19例患儿分析如下。1　资料与方法1 1　一般资料 :全部病例符合中华医学会儿科学会 1996年10月制定的诊断标准 ,合并上消化道出血的 19例患儿 ,ＨＩＥ临床分度均为中度以上 ,Ａｐｇａｒ评分 :1分钟≤ 3分 ,5分钟≤ 6分 ,且出血均发生在ＨＩＥ急性期 …     

热休克反应对大鼠感染性脑水肿脑组织诱生型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

:探讨热休克反应 (HSR)对百日咳杆菌所致的大鼠感染性脑水肿诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达的影响。方法 :从大鼠左侧颈内动脉注入百日咳菌液制备感染性脑水肿 (感脑 )模型 ,采用组织细胞原位杂交技术检测脑组织iNOSmRNA的表达。结果 :生理盐水组、4h感脑组及 4h热休克处理组均未见iNOSmRNA表达 ,8h ,2 4h时感染性脑水肿组均有明显的杂交信号 ,以 2 4h更为明显 ;而 8h ,2 4h热休克处理组仅有少数细胞有阳性信号。结论 :热休克反应对感染性脑水肿的保护作用可能与抑制iNOSmRNA的表达有关     

左旋精氨酸—一氧化氮—环磷酸鸟苷通路与阴茎勃起

左旋精氨酸－一氧化氮－环磷酸鸟苷通路在阴茎勃起中起着重要作用，对阴茎勃起障碍的诊治也有深远的意义。文中综术了上述通路的作用方式，主要的生理功能及一氧化氮的合成及其调节，以及在阴茎勃起，阴茎勃起障碍机制研究及其诊治中的作用。