线粒体tRNA^Leu（UUR）基因突变糖尿病的研究

目的：了解新发现的糖尿病类型－线粒体tRNA^Leu(UUR)基因－3243A→G突变在中国人糖尿病中的发病情况及临床特征。方法：应用聚合酶链反应（PCR）结合限制性内切酶酶切分析,对厦门地区404例糖尿病（DM）患进行该基因筛查。结果：首次发现线粒体tRNA^Leu(UUR)基因突变糖尿病。结论：该类糖尿病主要发生在2型DM患中,为母系遗传方式,具有一系列的临床特征。     

L-精氨酸对家兔尿量的影响

在以往的实验中,我们发现用L-精氨酸(L-Arn)对家兔在生理及失血性休克后尿量有不同程度的影响。后继续观察发现各种不同剂量的L-Arg对家兔在各种情况下的尿量影响不同,结果显示差异。     

原发性高血压病人红细胞L-精氨酸/一氧化氮系统的改变

目的 :探讨原发性高血压病人红细胞精氨酸 /一氧化氮系统的改变。方法 :通过核素标记测定红细胞3H L Arg转运的特征 ;一氧化氮合酶 (NOsynthase ,NOS)改良法测定红细胞NOS活性 ;放射免疫法测定环磷酸鸟苷(cGMP)的含量。结果 :高血压组红细胞L Arg摄入的最大转运速率 (Vmax)较正常组明显降低 ,但两组L Arg转运的亲合力 (Km)无差异。其中高血压组经过Y+通道的Vmax与正常对照组比较明显下降 ,Km与正常组无差别。经过Y+L通道的Vmax与正常对照组比较无变化 ,Km升高。高血压组红细胞NOS生成量及NOS活性均降低。高血压时红细胞中的cGMP的含量也较正常人明显减少。结论 :高血压时红细胞利用精氨酸生成一氧化氮的能力下降     

阿魏酸钠对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮的影响

目的研究阿魏酸钠(SF)对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(NO)的影响。方法用NO试剂盒分别测定氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、VitE以及SF对培养的人脐静脉内皮细胞产生NO的影响。结果OX-LDL对培养的人脐静脉内皮细胞NO有明显的抑制作用,并且随着浓度的增加及作用时间的延长,抑制作用逐渐增强;SF和抗氧化剂VitE可明显减弱OX-LDL对内皮细胞NO产生的抑制作用。结论SF具有与抗氧化剂VitE相似的保护内皮细胞释放NO的作用。     

热化疗对人体结肠癌LoVo细胞中一氧化氮含量的影响

Aim To study the effect of nitric oxide (NO) on LoVo cells after hyperthermia combined with MMC and their mechanisms. Methods The levels of NO were determined in cell culture medium of LoVo cells by Cu-Cd reduction method.Results The levels of NO in control (45.9±16.12) μmol/L group were lower than those in chemohyperthermy(92.3±24.30) μmol/L and hyperthermia (67.67±15.48)μmol/L group (P＜0.01,P＜0.05 respectively). Levels of NO in chemohyperthermy and hyperthermia groups were higher than those in chemotherapy(47.03±16.32)μmol/L(P＜0.01,P＜0.05 respcevtively). The levels of NO in chemo-hyperthermy group were higher than those in hyperthermia group(P＜0.05), and those in chemotherapy group higher than in control group but without statistical significance.Conclusion Chemohyperthermy and hyperthermia could remarkably enhance the levels of NO produced by LoVo cells. NO levels could also be enhanced by chemotherapy. It could be concluded that Nitric Oxide Synthase (NOS) in tumor cells might be activated by hyperthermia, chemohyperthermy and chemotherapy, and increased NO level which induced cytotoxic reaction. This may be one of the mechanisms of treatment with chemohyperthermy.     

林茜草化学成分的研究

从林茜草Ｒｕｂｉｓ ｓｙｌｖａｔｉｃａ中首次分得１１个化合物,经理化常数和光谱分析,分别鉴定为５－羟基－萘并〔１－２－ｂ〕呋喃－４－羧酸甲酯（Ⅰ）,大叶茜草素（Ⅱ）、１－羟基－２－甲基蒽醌（Ⅲ）,β－谷甾醇（Ⅳ）,胡萝卜苷（Ⅴ）,１,３,６－三羟基－２－甲基－蒽醌－３－Ｏ－（６’－乙酰基）新橙皮糖苷（Ⅵ）,１,３,６－三羟基－２－甲基蒽醌－３－Ｏ新橙皮糖苷（Ⅶ）,萘酸双糖苷（Ⅷ）、１,３,６－三羟     

健胎液对人脐静脉内皮细胞分泌血管活性物质的影响

采用血清药理学方法观察健胎液对缺氧人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分泌血管活性物质——内皮素（ET）、前列环素（PGI2)、一氧化氮（NO)的影响,以及对缺氧HUVEC形态结构的保护作用,旨在探讨健胎液防治胎儿宫内生长迟缓（IUGR）的机理。结果表明健胎液可显著提高缺氧HUVEC合成分泌PGI2、NO（P<0.05,P<0.01）,同时减少ET的释放(P<0.05);从超微结构上观察,健胎液能明显减轻缺氧对HUVEC细胞器和细胞核的损伤。结果提示健胎液通过增强HUVEC对缺氧的耐受性,调节血管活性物质的分泌是其防治胎儿宫内生长迟缓的机制之一。     

大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮合酶的变化

研究大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层,海马,纹状体和小脑组织一氧化氮合酶的变化。方法采用放射免疫法检测脑组织中ＮＯＳ的活性。结果大鼠脑缺血后５ｍｉｎ,各脑区结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性明显升高,持续到脑缺血３０ｍｉｎ,脑缺血３０－６０开始下降,诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性在脑缺血后１０－１５ｍｉｎ开始升高,并持以脑缺血６０ｍｉｎ;脑缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ,各脑区ｃＮＯＳ和ｉＮＯＳ活性明显高于缺血     

L-Arg-NO通路对大鼠延髓腹面加压区心血管活动的影响及与L-Glu通路的关系

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）单侧微量注入大鼠延髓腹面加压区（ＶＳＭｐ）对动脉血压（ＡＰ）、心率（ＨＲ）、肾灌流压（ＰＰｋ）的影响及与Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）升压作用的关系。方法 采用延髓腹外侧部微量注射法,以整体灌流肾为模型观察与ＮＯ有关药物对心血管活动的影响。结果 （１）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（４０～１００ｎｍｏｌ）,ＡＰ和ＨＲ呈剂量依赖性下降,与生理盐水注入后的变化相比较,差异均有显著性。如预先注入ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）或鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝,Ｌ－Ａｒｇ的降压效应被衰减。（２）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（１００ｎｍｏｌ）,ＰＰｋ与ＡＰ同步下降,与基础值比较,差异有显著性。（３）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ｇｌｕ（３５０ｎｍｏｌ）,ＡＰ上升。如预先注     

硝酸甘油、地塞米松对哮喘肺泡巨噬细胞源性一氧化氮、内皮素的影响

研究哮喘患者肺泡巨噬细胞 (AM)源性一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的变化及硝酸甘油 (NTG)、地塞米松(DXM)对两者的影响及机制。对 15例轻、中度过敏性支气管哮喘发作期患者的AM(分为未干预组、DXM干预组、NTG干预组 ) ,7名健康自愿受试者的AM(未干预组 )培养 48h ,用镀铜镉还原法、放射免疫法和原位杂交法分别测定AM培养上清液中NO ,ET水平和iNOS mRNA ,ET mRNA的表达。结果发现 ,哮喘AMiNOS mRNA ,ET mRNA表达增强 ,分别导致NO ,ET水平升高 ;NTG以直接作用的方式促进AM源性NO的产生 ,反馈抑制iNOS mRNA表达并明显抑制ETmRNA的表达 ,降低ET的水平 ;DXM降低哮喘AM源性NO ,ET水平及iNOS mRNA ,ET mRNA的表达 ,尤以抑制iNOS mRNA表达和降低NO水平为甚 ,使NO ,ET处于低水平的异常状态。