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61.
目的:研究水杨醛-N′-(2-呋喃硫羰基)腙铜配合物(CSFC)在兔体内的药物动力学。方法:10只家兔静脉注射CSFC5mg·kg-1,用反相HPLC法测定血清药物浓度。结果:CSFC的血药浓度-时间曲线符合二室开放模型,主要药动学参数为:T12α=3.4±1.7min,T12β=65.5±14.6min,K12=0.1183±0.0669min-1,K21=0.0228±0.0065min-1,K10=0.1202±0.0407min-1,V0=0.305±0.184L·kg-1,CL=1.896±0.470L·kg-1·h-1,AUC=170.1±57.0mg·min-1·L-1。结论:CSFC在兔体内分布迅速而广泛,消除也较快。家兔静注5mg·kg-1,可维持抗结核杆菌有效血浓度6h。 相似文献
62.
63.
对13例体外循环病人进行了观察,发现体外循环后TXB2/6-keto-PGF1α显著增高,表明体外循环使血小板受损,而血小板受损是体外循环后失血的主要原因之一。 相似文献
64.
羧乙基锗倍半氧化物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:7,自引:0,他引:7
采用结扎双侧颈总动脉后再通的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,通过测定再灌注后大鼠海马组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)及ATPase的活性,观察了有机锗─羧乙基锗倍半氧化物(CGS)对大鼠脑缺血再灌注后大鼠海马组织中MDA水平,明显保护SOD、GSH─Px、Na+K+─ATPase及Ca2+─AT─Pase活性。表明CGS对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献
65.
66.
诱导型一氧化氮合酶与移植血管平滑肌细胞增生的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)与移植血管平滑肌细胞增生的关系。方法 新西兰大白兔 15只随机分成 3组 ,建立双侧颈动脉间置移植颈外静脉的动物模型。高剂量组每日喂食L 精氨酸 (L Arg) 2 5 0mg/kg ,低剂量组每日喂食L Arg 12 5mg/kg ;对照组不喂食L Arg ,持续 2周。检测血浆和组织匀浆一氧化氮(NO)水平 ,移植血管iNOSmRNA表达。观察术后 3和 6周移植血管平滑肌细胞增生。结果 1.iNOS活性 :(1)血浆NO水平 :实验组血浆NO水平显著高于对照组 ,高剂量组血浆NO水平高于低剂量组 ;(2 )组织匀浆一氧化氮合酶 (NOS)活性 :实验组组织匀浆NOS活性显著高于对照组 ;(3)组织匀浆iNOSmRNA表达 :术后 3周实验组iNOSmRNA表达 ,对照组无表达 ;术后 6周实验组iNOSmRNA表达高于对照组 ,高剂量组高于低剂量组。 2 .移植血管平滑肌细胞形态学变化 :(1)SMA免疫组化染色 :实验组移植血管平滑肌细胞厚度低于对照组 ;术后 6周低剂量组移植血管平滑肌细胞厚度低于高剂量组 ;(2 )PCNA免疫组化染色 :术后 3周实验组平滑肌细胞增殖低于对照组 ;术后 6周低剂量组平滑肌细胞增殖低于对照组和高剂量组。结论 iNOS表达致体内NO水平增高可抑制移植血管平滑肌细胞增生 ;NO浓度与平滑肌细胞增生关系密切 相似文献
67.
上个世纪七十年代末(1979年),美国人最早报道,前列腺特异性抗原(PSA)被视为是前列腺癌患者疗效评估和随访的一项有用标志物。在一系列根据PSA检查结果决定是否需要做前列腺活检的研究报告发表后,人们认识到可以将PSA值作为筛选前列腺癌的工具。进一步研究的结果使人们达成了一个共识,即PSA≥4.0ng/ml对诊断前列腺癌具有预测价值。其结果是,前列腺癌的检出率大量增加。中国人指出:前列腺癌患者绝对人数的增加,不仅是由于寿命的延长, 相似文献
68.
目的 观察丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及去甲肾上腺素(NE)促心肌细胞肥大过程中的作用。方法 进行原代乳鼠心肌细胞培养,使用髓磷脂碱性蛋白为底物,γ-^32P-ATP为磷酸基来源,测定在NPY、NE作用过程中MAPK活性的变化。结果 NPY、NE作用后5min内,MAPK活性即有明显升高,在15min达高峰,25min后仍显著高于对照组(P〈0.01);二者合用可使MAPK活性进一步增高(P〈0.01)。结论 作为一种快速、有力的信息传递工具,信息共同通路MAPK在NPY、NE生物学信息传导过程发挥了重要作用。 相似文献
69.
70.
大鼠小肠缺血再灌注后血中NO,SOD浓度及肺中Bax,Bcl-2表达的改变 总被引:11,自引:4,他引:7
目的:研究大鼠小肠缺血再灌注后后血中一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)的浓度变化以及肺组织中Bax,Bcl-2的表达,探讨小肠缺血再灌注后对肺组织的损伤,方法:建立小肠缺血再灌注模型,分对照 ,再灌注后0,30min,1,2h,1,3,7d共8组,于各时点检测血中Bax,Bcl-2的表达情况。结果:大鼠小肠缺血再灌注后NO浓度0min明显升高,2h时降低,随后升高,7d时达高峰,SOD浓度0min明显下降,2h 时升高,随后下降,7d时达最低,Bax,Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞,再灌注0min,Bax,Bcl-2阳性细胞率增多,30min时Bax,Bcl-2阳性细胞率均升高分别为17.1%和78.1%,Bcl-2表达高于Bax,两者差别显著(P<0.01),2h时降低,其后升高,7d时阳性细胞率达高峰分别为94.1%和83.4%,Bax表达明显高于Bcl-2,两者差异显著(P<0.01)。结论:大鼠小肠缺血再灌注后可引起血中NO,SOD的浓度变化和Bax及Bcl-2阳性细胞在肺组织中的表达改变并可能引起肺组织细胞凋亡和损伤。 相似文献