小儿肺动脉高压的治疗进展

肺动脉高压是一种严重的原发性疾病及许多继发于非肺疾病的重要并发症。一旦发生部分会进行性加重，最终不可逆转。近年来，内皮细胞生物学及分子生物学方面的发展为治疗肺动脉高压提供了新思路。本文就目前几种治疗方法的进展作一综述。     

吸入低浓度一氧化氮气体治疗的输气系统

建立合理的输气系统是临床实施吸入低浓度一氧化氮治疗的安全保证。高浓度一氧化氮气体的稀释和引入呼吸机的方法是预防和减少一氧化氮氧化产生毒性产物的关键。而采用有效的二氧化氮吸收装置可降低呼吸环路内毒性气体二氧化氮浓度。此外,必须持续监测呼吸环路中氮氧化物和氧浓度。     

一氧化氮合酶基因家族研究进展

哺乳动物细胞存有一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）基因家族，其编码的蛋白为ＮＯＳ蛋白家族。本文介绍了ＮＯＳ家族的基因结构、基因表达调控及蛋白结构与功能的研究进展。     

实验性肺水肿大鼠血浆中内皮素,一氧化氮含量的变化以及硝普钠,川芎嗪？…

静脉注射大剂量肾上腺素引起肺水种,症状典型、剧烈,动物全部迅速死亡,其机理类似于临床上的中枢性肺水肿[1,2],为一种混合性肺水肿,此类肺水肿时肺动脉压[3]及肺楔压明显增高(以后者为主),肺泡通透性也明显增高[4],肺间质腔及肺泡腔内充满含有大量蛋白的水肿液.为进一步了解此类肺水肿发病机制,探讨儿茶酚胺与内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)释放的关系,我们对肺水肿及采用文献报道对肺水肿具有良好预防作用的硝普钠(NP)[2]、川芎嗪(TMP)[3]预防时大鼠血浆中的ET-1、NO含量及二者的增高倍数进行了测定与探讨.     

两种肿瘤细胞株对小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮的影响

目的：研究体外两种肿瘤细胞株对巨噬细胞产生一氧化氮的影响。     

一氧化氮及其在支气管哮喘中的作用

L-精氨酸(?)一氧化氮(?)环磷酸鸟苷的生物机制已受到越来越广泛的重视。根据研究表明,一氧化氮能缓解气道平滑肌的收缩,并参与支气管哮喘发病过程中的炎症反应,它使人们对哮喘病理生理学增添了新的认识,并给哮喘防治带来一种新的希望。     

神经元性一氧化氮合酶活性在app/ps1双转基因AD模型小鼠皮质和海马的分布

本实验用 4～ 5月龄和 15～ 16月龄的 app/ ps1dtg小鼠各 5只 ,同龄野生型小鼠每个年龄组各 5只 ,用β-NADPH组织化学染色显示神经元一氧化氮合酶活性 ,刚果红组织学染色显示神经炎性斑 ,无偏性体视学计量皮质和海马神经炎斑的总体积 ,研究神经元一氧化氮合酶活性在 app/ ps1双转基因 (app/ ps1dtg) AD模型小鼠大脑皮质和海马的异常分布 ,探讨其在该模型小鼠及 AD患者脑内病理改变中的作用。结果显示 ,n NOS阳性神经元在各组小鼠皮质和海马内的分布没有区别 ,4～ 5月龄 app/ps1dtg小鼠皮质和海马可见神经炎斑 (NP)和营养不良性 NOS阳性神经突 (DTN) ;15～ 16月龄 app/ ps1dtg小鼠皮质和海马内NP的体积分别是 4～ 5月龄 app/ ps1dtg小鼠皮质 NP的 5倍 (P<0 .0 0 5 )和 8倍 (P<0 .0 0 1) ;15～ 16月龄 app/ ps1dtg小鼠皮质内 DTN的体积明显增大 (P<0 .0 1) ;且伴有 NOS阳性神经元形态的改变及海马 CA1 区 NOS阳性神经元数量的减少 (P<0 .0 5 ) ,DTN的形成与 NP呈正相关关系 (r=0 .85 ,P<0 .0 5 )。本实验结果表明 ,app/ ps1dtg小鼠能够模拟 AD患者脑内 NOS阳性神经元的病理改变 ,DTN的形成可能与 Aβ的毒性作用有关 ,DTN产生的 NO可能参与 app/ ps1dtg小鼠和 AD的神经病理过程。     

一氧化氮的病理及生理作用

许多研究表明,NO是一重要的细胞内信使和新的神经递质,又是效应分子。它介导并调节多种生理功能,在心血管系统、神经系统、炎症和免疫反应中起着重要的作用。NO产生异常和L-Arg-NO途径异常时,可能与某些疾病的发生,发展有一定的关系。     

高糖对体外培养Schwann细胞生长及细胞外信号调节激酶1／2磷酸化的影响

目的:探讨高糖对体外培养Schwann细胞生长及细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响.方法:按照培养液中葡萄糖浓度的小同,分为对照组与高糖组.用MTT法检测Schwann细胞生长情况;用ELISA法检测对照组与高糖组ERK1/2磷酸化的程度,以及加入神经源性一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂后ERK1/2磷酸化的程度.结果:高糖浓度下,细胞虽有增殖但幅度及时程明显低于对照组,高糖抑制Schwann细胞生长;随着精浓度的升高.ERK1/2磷酸化的程度逐渐增加,并与加入nNOS抑制剂有相似的表现.结论:高糖抑制Schwann细胞生长,并且降低nNOS的量,减弱一氧化氮(NO)对ERK1/2的抑制作用,导致ERK1/2磷酸化水平升高.