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背景肠黏膜屏障的损伤、免疫系统紊乱可能是腹型过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura, HSP)的重要发病机制之一,然而免疫因子与肠黏膜屏障损伤的关系尚不清楚.目的探讨外周血、肠黏膜白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)及其相关细胞因子的变化在腹型HSP发病机制中的作用,以及了解肠道菌群失调与腹型HSP发病机制的关系.方法选取26例急性期腹型HSP患儿为观察组, 16例健康体检儿童为健康对照组,收集两组儿童外周血、粪便标本;选取20例接受胃镜检查的急性期腹型HSP患儿为病例组,8例胃镜检查无明显黏膜病变的儿童为对照组,收集两组儿童十二指肠黏膜组织.采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中辅助性T细胞-17(Th17)、细胞毒性T细胞-17(Tc17)细胞比例; ELISA检测血浆IL-17、IL-6、IL-23、γ-干扰素(IFN-γ)细胞因子含量; HE染色观察十二指肠黏膜活检组织病理改变;RT-PCR及免疫组化法检测十二指肠黏膜IL-17、IL-6、IL-23、IFN-γ mRNA及蛋白表达水平;细菌16S rDNA法检测肠道粪便中双歧杆菌、大肠杆菌的数量.结果观察组Th17与Tc17细胞比例均较健康对照组显著增高(P0.05).观察组血浆IL-17、IL-6、IL-23水平均较健康对照组显著增高(P0.05).病例组十二指肠黏膜组织病理改变主要为非特异性慢性炎症,部分可见血管炎性病变.病例组十二指肠黏膜IL-17、IL-6、IFN-γ mRNA及蛋白表达水平较对照组显著增高(P 0.05).观察组双歧杆菌数量、双歧杆菌/大肠杆菌比值较健康对照组显著下降(P0.05).结论 IL-17及其相关细胞因子参与了腹型HSP患儿全身及肠黏膜局部的炎症反应,肠道菌群失调可能促进IL-17介导的炎症反应过程.与腹型HSP的发病及肠黏膜屏障损伤有关. 相似文献
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目的:观察不同水平糖化血红蛋白(HbA1c)对老年2型糖尿病(T2DM)患者心功能的影响及相关性。方法:随机选取2018-01~2018-06期间在呼伦贝尔市人民医院内分泌科住院老年患者50例为糖尿病组,正常组为我院体检体健的老年患者46例,采集两组所有患者的性别、年龄、体重、吸烟、血压等一般指标。其中糖尿病组50例,正常组46例,所有患者于实验指标测定前1d空腹8~12h,第2d晨起静脉采血,行心脏彩超检查。结果:(1)正常组、糖尿病组、各组间性别、年龄、体重、吸烟比较无统计学差异(P0.05),正常组、糖尿病组间比较高血压间差异具有统计学意义(P0.05)。(2)糖尿病组与正常组糖化血红蛋白、空腹血糖、氨基末端B型脑钠肽、左室射血分数、舒张未期左室内径、收缩末期左室内径、舒张末期室间隔厚度之间差异比较均具有统计学意义(P0.05)。(3)所有患者糖化血红蛋白与NT-proBNP呈现正相关,与LVEF呈负相关。结论:老年糖尿病患者糖化血红蛋白与心功能呈负相关,HbA1c可作为评价糖尿病治疗效果及影响心功能预后的关键性影响因素。 相似文献
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《临床医学工程》2019,(6):759-760
目的评价芪药消渴胶囊治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效及安全性。方法 124例T2DM患者随机分为两组各62例,对照组给予常规治疗,研究组给予常规治疗+芪药消渴胶囊治疗,比较两组的疗效、血糖、血脂、肝肾功能以及不良反应。结果研究组的治疗总有效率显著高于对照组(P <0.05)。治疗后,两组的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血尿氮素(BUN)、尿肌酐(Cr)及尿清蛋白/肌酐(UAlb/Cr)均显著降低(P <0.05),且研究组的FBG、 2hPBG、 TC、 TG、 BUN、 Cr和UAlb/Cr均显著低于对照组(P <0.05)。治疗期间,两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪药消渴胶囊可调节T2DM患者的糖脂代谢水平,改善患者胰岛素抵抗状态,安全有效。 相似文献
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