倍他乐克的少见不良反应

目的 了解倍他乐克少见不良反应的情况，探讨其防治方法。方法 搜集中国药学文献1990-2002年刊载的倍他乐克不良反应文献进行归纳分析。结果 倍他乐克所致的少见不良反应主要为房室传导阻滞、高血压、心源性休克、心房纤颤、齿龈出血、过敏反应、震颤、精神异常。结论 倍他乐克在临床应用时，剂量应个体化，宜从小剂量开始，选择患者的最佳治疗剂量，同时观察血压、心率等的变化，一旦不良反应出现，立即停药并及时处理。     

大剂量肾上腺素抢救新生儿窒息的疗效观察

近年来，我院使用大剂量肾上腺素抢救新生儿窒息，疗效满意，现报道如下。     

国产曲马多对剖官产产妇寒颤的预防

国内剖宫产手术普遍选择椎管内麻醉.与其它手术相比,剖宫产产妇的寒颤发生率较高,而临床尚缺乏有效的防治方法.μ受体激动剂[1]与α2受体激动剂[2]能降低寒颤的反应阈,曲马多兼有μ受体与α2受体激动作用[3].本文在麻醉前静脉注射曲马多,观察剖宫产产妇寒颤的预防效应.     

现代医学200词：95．大麻类受体（Cannabinoid receptor）

吸大麻时，会出现时空感的混乱、欣快、幻觉、疏离感、饥饿感等各种症状。大麻的这种效应是△^9-四氢大麻酚等大麻类物质作用的结果。然而大麻类物质的作用机制长期来一直不清，直到20世纪80年代后半叶才发现是受体介导的作用。之后，于1990年从大鼠脑cDNA库中克隆了这一受体基因。该受体现被称为大麻类CB1受体。     

黄体功能不全患者着床期子宫内膜雌孕激素受体的表达及超微结构改变

目的探讨黄体功能不全(LPD)不孕患者和正常育龄妇女着床期子宫内膜雌、孕激素受体的表达及超微结构改变.方法应用单克隆免疫组织化学技术分别对8例组织学诊断LPD的不孕妇女和13例健康育龄妇女尿LH峰出现后6～10 d子宫内膜雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达进行检测,同时在扫描电镜(SEM)下观察两组着床期子宫内膜超微结构特点.结果LPD患者着床期子宫内膜腺上皮PR、ER和间质ER表达水平均较正常对照组显著增高(分别为P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05);扫描电镜下观察LPD组子宫内膜细胞胞膜转换延迟,胞饮小泡发育滞后于正常对照组2 d以上.结论LPD患者子宫内膜组织学上的成熟延迟与内膜ER、PR降调失败密切相关,延迟开放的着床窗和受损的内膜容受性影响了胚胞的着床,是导致LPD不孕的重要原因.     

人正、反义转化生长因子beta1基因真核表达载体的构建

目的 :构建人转化生长因子beta 1(TGFβ1)正、反义基因真核表达载体。方法 :从人胎脑的cDNA文库中扩增出TGFβ1共 12 84bp长的DNA片段后 ,与T载体直接进行高效连接 ,并测序证实无突变。接着利用TGFβ1引物两端所设计的酶切位点将目的片段定向亚克隆到真核表达载体pcDNA3.1( )。构建的正反义表达重组体 (pcDNA3.1 TGFβ1和pcDNA3.1 antiTGFβ1)经限制性内切酶消化证实其中有目的片段完整插入。结果 :本实验成功构建了人正、反义TGFβ1基因真核表达载体。结论 :人正、反义TGFβ1基因真核表达载体的构建 ,为今后研究腹膜纤维化的防治奠定了实验基础。     

趋化性细胞因子及其受体与类风湿性关节炎

趋化性细胞因子主要介导炎症性细胞向损伤处的迁移。类风湿性关节炎 (RA )是以Th1型细胞浸润为主的慢性炎症性疾病 ,在RA的滑膜组织及关节腔滑液中含有大量的趋化性细胞因子 ,趋化性细胞因子受体则在T细胞、单核细胞及中性粒细胞等细胞上高表达。趋化性细胞因子与其受体间的相互作用在RA的致病机制中起着重要的作用。基于此 ,众多抗趋化性细胞因子或抗趋化性细胞因子受体的研究已经开展 ,这也为RA的治疗开辟了新的途径     

IL-1β对谷氨酸钠致痫大鼠海马代谢型谷氨酸受体5的表达的影响

目的：探讨IL-1β对谷氨酸钠(GluNa)致痫大鼠海马代谢型谷氨酸受体(mGluR)5的表达变化的影响。方法：把大鼠随机分为生理盐水组、GluNa组、IL-1β GluNa组、人重组IL-1受体拮抗剂(rhIL-1ra) IL-1β GluNa组及D-AP-5(非竞争性NMDA受体拮抗剂) IL-1β GluNa，利用免疫组织化学并结合图像分析进行研究。结果：Glu-Na注射后的大鼠均出现严重癫痫发作。mGluR5表达在生理盐水组大鼠海马中丰富，GluNa致痫组则明显下调，IL-1β GluNa组比GluNa组明显下调，rhIL-1ra IL-1β GluNa组和D-AP-5 IL-1β GluNa组比IL-1β十GluNa组明显增加。同时观察到3个组的mGluR5的表达主要集中在细胞膜上。结论：mGluR5在癫痫发作后表达下降可能在癫痫诱导过程方面具有重要作用，其与IL-1β受体之间可能存在相互作用。     

Wnt-frizzled信号通路与心血管疾病关系的研究进展

Many researches have focused on the wnt- frizzled cascade in the recent years, while much work has been done in neoplastic diseases and embryology, the role of the wnt- frizzled signal transduction pathway in cardiovascular diseases has only recently begun to be explored. It plays a very important role in many physiological and pathophysiological processes, such as its transduction pathway, the healing after myocardial infarction, the proliferation, differentiation and orientation of cardiomyocytes, angiogenesis/neovascularization, cardiac hypertrophy and heart failure, the deposition of the extracellular matrix and so on. This article is aimed at its relation with myocardial infarction and the role of this pathway in cardiovascular diseases.     

胆囊结石及癌变过程中肿瘤坏死因子可溶性受体的变化

目的　探讨可容性肿瘤坏死因子受体 (sTNFR)在胆囊结石及癌变过程中的变化。方法　用双抗体夹心酶联免疫法对 5 3例胆囊结石 ,9例胆囊癌及 11例正常对照者血清及胆法中的sTNFR水平进行检测。结果　血清及胆汁中sTNFR水平胆囊癌组为 (2 .63± 0 .5 6) μg/L、(10 .0 2± 3 .2 3 ) μg/L较胆石症组 (1.2 5± 0 .3 6) μg/L、(2 .81± 0 .93 ) μg/L及对照组 (0 .95± 0 .19)μg/L、(1.83± 0 .5 4) μg/L均显著升高 (P <0 .0 1)。胆囊黏膜从典型增生、非典型增生到胆囊癌的发展过程中sTNFR在血清 (1.11± 0 .2 8、1.5 3± 0 .3 2、2 .63± 0 .5 6)及胆汁中 (2 .5 0± 0 .81、3 .42±0 .87、10 .0 2± 3 .2 3 )逐级增高 (各组间P <0 .0 5 )。胆汁中sTNFR水平在胆囊癌Ⅰ～Ⅲ期 (8.3 6±2 .60 )与Ⅳ～Ⅴ期 (13 .3 3± 4.46)间差异有显著性 (P <0 .0 0 1) ,肿瘤直径≥ 2cm组 (12 .10± 2 .3 2 )与 <2cm组 (7.42± 2 .10 )间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。胆汁中TNFR水平明显高于其对应的血清水平 ,两者之间呈正直线相关 (r =0 .875 ,P <0 .0 0 1)。胆囊癌术后血清sTNFR水平显著下降。结论　sTNFR参与胆囊结石致癌的过程 ,与胆囊癌的临床生物学特点密切相关。