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肿瘤抑制基因p16研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
1990年代初 ,随着肿瘤分子生物学研究的不断深入 ,人们克隆出了与癌基因相拮抗的另一类与肿瘤发生密切相关的基因—抑癌基因 ,并成为当今生命科学研究的热点。至今所发现的 1 2种抑癌基因中 ,p1 6基因以其独特的结构和抑癌功能为人们所重视。 p1 6基因与 p5 3基因相比 ,具有突变率高、分子量小、易于标定等特点 ,因而很快成为肿瘤分子生物学研究的热点。1 p1 6基因的发现与结构1 992年 ,Beach等注意在第 9号染色体存在一个黑色素瘤的易感基因 ,后来研究发现其他一些恶性肿瘤 (如淋巴细胞白血病、神经胶质瘤、间皮瘤等 )都有 9号染色体短臂 ( 9p)等位基因的缺失 [1-3 ] 。1 993年 ,Serrano等在研究与细胞周期蛋白依赖性激酶 4( CDK4)相作用的蛋白时 ,分离到了特异性 CDK4抑制蛋白 p1 6蛋白 ,并成功地克隆了其 c DNA[4]。 1 994年 ,Noborl等通过研究认为 p1 6在抑癌方面的作用远超过 p5 3,它的缺失或突变与多种肿瘤的发生有关 ,故引起学术界的广泛关注[5] 。p1 6基因定位于人第 9号染色体的 9p2 1区位 ,全长为 8.5 kb,... 相似文献
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痹痛灵颗粒及其拆方对CIA大鼠脾淋巴细胞诱生IL-IO、IFN-y及释放MMP-2、9的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
于莉英 《中华实用中西医杂志》2007,20(19):1661-1663
目的:探讨痹痛灵颗粒及其拆方对CIA大鼠脾淋巴细胞诱生IL-10、IFN-У及释放MMP-2、9的影响。方法:运用II型胶原免疫SD大鼠制成胶原性关节炎动物模型。观察痹痛灵颗粒及其拆方对模型大鼠脾淋巴细胞诱生IL-10、IFN吖及释放MMP-2、9的影响。结果:痹痛灵颗粒全方能降低CIA大鼠IFN-У、升高IL-10、抑制活化淋巴细胞释放MMP-2、9;各拆方药组中温经散药组和活血祛瘀药组能降低IFN吖、升高IL-10与全方作用相同,温经散寒药组、祛风除湿药组和祛痰药组能抑制活化淋巴细胞释放MMP-2、9与全方作用相同,且作用由强到弱依次为温经散寒药组、祛风除湿药组、祛痰药组。结论:痹痛灵颗粒可以调节Thl/Th2免疫平衡网络,减少关节局部滑膜炎和软骨的破坏,其中以温经散寒药组作用为主,活血祛瘀药组具有明显的协同作用;痹痛灵颗粒亦可以减少病变局部炎症细胞的浸润,其中温经散寒药组起主要作用,祛风除湿药组和祛痰药组具有协同作用。 相似文献
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[目的]应用SYBR Green荧光定量PCR检测在正常BRL细胞中短暂转染人ATP7B cDNA后CP基因的转录情况.[方法]分为空质粒组(转染空质粒Kbpala/Alb)和处理组(转染野生型Kbpala/Alb-ATP7B),分别于转染后0、4、8、12、24、48、72、168 h提取mRNA,逆转录后行SYBR Green荧光PCR检测人ATP7B cDNA及大鼠CP基因的转录情况.SAS11.0统计软件进行数据处理和分析.[结果]人ATP7B cDNA在短暂转染后约48h转录达高峰,可持续至转染后7 d以上;经方差分析,空质粒组转染后各时间点CP基因的转录水平与t=0 h相比较P>0.05;处理组亦是.[结论]外源ATP7B cDNA的转染及表达对于内源性CP基因的转录无影响. 相似文献
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前列腺素E1对血管内皮生长因子含量的影响及其与肺小动脉病理分级的关系 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 研究应用前列腺素E1(PGE1)对先天性心脏病合并肺动脉高压(PH)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响及其与肺小动脉病理分级的关系. 方法 2002年1月至2003年6月共收治先心病合并PH患者53例(MPAP>20 mmHg),其中有明显紫绀6例(MPAP>90 mmHg).入院后静脉滴注PGE1 10~15ng/kg*min,每天用药12小时,连续15天.分别于用药0、5、10和15天晨抽取静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清VEGF含量.做肺组织活检,按Heath和Edwards分类进行病理分级,观察肺小动脉的病理改变. 结果病理分级:Ⅰ级9例,Ⅱ级14例,Ⅲ级19例,Ⅳ级5例,≥Ⅴ级 (紫绀者)6例.应用PGE1前,肺小动脉病理分级Ⅲ级时血清VEGF达到峰值,Ⅳ级、特别是≥Ⅴ级后有明显下降的趋势;应用PGE1后,Ⅰ级血清VEGF与用药前比较差别无显著性意义(P>0.05),Ⅱ、Ⅲ级者血清VEGF明显降低(P<0.01),Ⅳ级者有轻度的降低(P<0.05),而≥Ⅴ级患者无明显变化(P>0.05). 结论 PGE1可降低血清VEGF含量, 其降低幅度与肺小动脉病理改变程度有较密切的关系,可作为术前判断肺小动脉病理分级的一个参考指标. 相似文献